Содержание

Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы) Текст научной статьи по специальности « Биологические науки»

CC BY

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Чесноков Ю. В.

Освещено современное состояние проблемы взаимодействия растение-патоген. На основе последних достижений молекулярной биологии рассматриваются индуцированная защита растений, включая локальную, системную приобретенную и индуцированную системную устойчивость, а также примеры регуляции передачи защитного ответа. Показана роль химических и биохимических индукторов устойчивости, отдельных генов и белков в регуляции резистентности растений к патогенам. Охарактеризованы гены устойчивости, способы идентификации, клонирования и определения их функциональной активности методом трансгеноза. Приведена схема активации защитных ответов в клетке-хозяине, в которой отражены результаты исследований ра-соспецифичной резистентности к болезням и индукции системной и локальной приобретенной устойчивости у растений.

Plant resistance to the pathogens (review of foreing luterature)

The current state in the problem of interaction «plant-pathogen» was presented. On the basis of recent achievements of molecular biology the author considers the induced protection of plant including local, system-defined acquired and induced resistance and also some examples of protective response transfer. The role of chemical and biochemical inductors of resistance, individual genes and proteins in the regulation of plant resistance to the pathogens was shown. The gene of resistance were characterized and also the mode of identification, cloning and testing of functional activity of the latter’s by the transgenesis method, and also the scheme of protection response activation in host cell was presented which reflects the results of investigations on a race specific resistance to diseases and an induction of system and local acquired resistance in plants.

Текст научной работы на тему «Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы)»

СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ БИОЛОГИЯ, 2007, № 1

УСТОЙЧИВОСТЬ растении к патогенам

(обзор иностранной литературы)

Освещено современное состояние проблемы взаимодействия растение-патоген. На основе последних достижений молекулярной биологии рассматриваются индуцированная защита растений, включая локальную, системную приобретенную и индуцированную системную устойчивость, а также примеры регуляции передачи защитного ответа. Показана роль химических и биохимических индукторов устойчивости, отдельных генов и белков в регуляции резистентности растений к патогенам. Охарактеризованы гены устойчивости, способы идентификации, клонирования и определения их функциональной активности методом трансгеноза. Приведена схема активации защитных ответов в клетке-хозяине, в которой отражены результаты исследований расоспецифичной резистентности к болезням и индукции системной и локальной приобретенной устойчивости у растений.

Одним из самых серьезных и универсальных биотических воздействий, которым подвергаются растения, являются патогенные микроорганизмы. Они представляют собой довольно разнообразные типы организмов от вирусов, бактерий, оомицетов, простейших и грибов (аскомицеты, базидиомицеты) (1). В то же время насекомые и нематоды также часто вызывают у растений схожие реакции на патогенное воздействие. В процессе эволюции у растений выработались разнообразные защитные реакции на воздействие патогенов: видимые физические (фенотипические, морфологические) и невидимые структурные изменения в органах и тканях. Кроме того, эти изменения обусловливают появление в клетках растений-хозяев биохимических метаболитов и белков, которые могут ингибировать развитие патогена или повреждать его (табл.

1). При этом механизмы защиты инициируются воздействием патогена и/или присутствуют в клетках и тканях хозяина конститутивно (рис.). Появление методов молекулярной биологии привело к более полному и точному пониманию механизмов защиты растений от воздействия патогенов и выявлению роли различных сигнальных систем в регуляции защитных реакций. Так, было показано, что манипуляции по изменению регуляции экспрессии генов или по удалению/добавлению в растение (посредством ДНК-техники) антисмысловой РНК единичного фактора защиты может изменить результат взаимодействия, выражающийся, например, в уменьшении инфекционности патогена (2).

Оценка механизмов защиты при исследовании поврежденных растительных тканей под микроскопом показала, что инфекция патогенными микроорганизмами не всегда успешна и может быть остановлена изменениями в клетках и тканях хозяина, которые можно увидеть даже невооруженным глазом. Такие морфологические изменения, как правило, включают индукцию запрограммированной гибели клеток и появление структурных изменений в клеточной стенке. Например, стенка клеток может окружаться своеобразным «сиянием», как в случае инфицирования злаков пыльной головней (3).

Интересно то, что механизм индуцирования защитного ответа для определенного хозяина практически не зависит от типа инфицирующего патогена, хотя время и степень выраженности ответа при этом различаются. Каждый индивидуальный защитный механизм эффективен против всего лишь нескольких специфичных патогенных организмов. Например, хитиназа наиболее эффективна против аскомицетных грибов, но не против вирусов. Важность таких наблюдений заключается в понимании способов, посредством которых патоген атакует хозяина. Кроме того, известно, что патогены в процессе инфицирования вырабатывают в большом количестве разнообразные химические соединения. Растения же в свою очередь выработали возможность различать некоторые из молекул этих соединений и использовать процесс распознавания для активации своих собственных защитных ответов.

1. Примеры индуцированной защиты растений от воздействия различных патогенов

Механизм защиты Индукторы Спектр действия

PR-белки — PR-1, р-1,3-глюканаза, хитиназа Салициловая кислота Антимикробные белки со

(СК); конститутивно специфичной активностью

присутствуют в неко- (например против ооцитов

торых тканях и/или грибов)

Дефенсины — антимикробные белки Янтарная кислота Антимикробные белки

Фитоалексины — писатин, ришитин Микробные полисаха- Антимикробные вторичные

Лигнин — полифенольные компоненты Патогены, элиситоры Физический барьер (напри-

Каллоза — (3-1,3-глюкан Патогены, поврежде- мер клеточная стенка)

Белки клеточной стенки — гидроксипро- ния тканей Патогены, элиситоры

лин-богатые гликопротеины, глицин-богатые белки Гиперчувствительный отклик (ГО) — запро- Продукты Ятт-генов, Ограничение роста патогена

граммированная локальная гибель клеток формы активного ки- (особенно биотрофов), форми-

слорода рование вторичных сигналов

СПУ — системная приобретенная устойчи- Патогены, ГО, СК Широкий спектр индуциро-

вость ванной устойчивости

ИСУ — индуцированная системная устой- Непатогенные ризобак- ”

Молекулы соединений, распознаваемые при такой активации получили название элиситоры (elicit — выявлять). Один и тот же элиситор может быть синтезирован растением при взаимодействии с таксономически различными патогенами, которые требуют радикально разных механизмов защиты растений для предотвращения атаки.

Упрощенная схема активации защитных ответов в клетке-хозяина при оценке расоспецифичной устойчивости к болезням и индукции системной и локальной приобретенной устойчивости: 1 —

внеклеточный рецептор (например Cf- или Ха21-гены); 2 — внутриклеточный рецептор (например /to-ген или нуклеотидсвязующие сайты лейцин-богатых повторов); СЭ — специфичные элиситоры; СПУ, СК и ЗО — соответственно системная приобретенная устойчивость, салициловая кислота и защитные ответы (фитоалексины, PR-белки, структурные барьеры, локальная приобретенная устойчивость и др.). Цит. по 17 ист. с изменениями и дополнениями.

В разных ситуациях элиситором может служить соединение, продуцируемое и секретируемое патогеном, высвобождаемое из патогена вслед за действием хозяйской защиты или образуемое клеткой-хозяином сразу после действия ферментов, продуцируемых хозяином. Более того, различные типы элиситоров могут вырабатываться при одном и том же взаимодействии (4).

Взаимодействия между патогенами и растениями подразделяются на две основные категории: совместимые, приводящие к переносу и распространению патогена и развитию симптомов заболевания у растения (чувствительный хозяин инфицируется вирулентным патогеном); несовместимые, выражающиеся в очень ограниченном росте патогена, отсутствии видимых симптомов заболевания и часто локальных некротических повреждениях органа или ткани. Такая очень быстрая по своему действию реакция устойчивости, получившая название гиперчувствительный отклик (или реакция гиперчувствительности), как полагают, приводит к ограничению распространения и роста патогена (5). В этом случае взаимодействия не происходит и патоген называют авирулентным, а хозяина устойчивым. Насколько успешно растение и потенциальный патоген распознают друг друга, по всей видимости, и определяет окончательный результат такого взаимодействия. Различают два основных уровня специфичности, обусловливающей либо устойчивость, либо чувствительность растений к патогенам.

Первый уровень специфичности обозначен в научной литературе как «нехозяйская устойчивость». В этом случае все сорта того или иного вида растений устойчивы к инфицированию определенным патогеном (6). Второй уровень — это «раса-сорт»-специфичность, или расоспецифичность, определяется специфичностью, которая проявляется у растений различных сортов одного и того же вида к различным расам патогена одного и того же вида. Расоспецифичность основывается на концепции «ген-генной гипотезы» (7). Фактором патогенности или детерминантой вирулентности, как правило, являются какой-либо токсин, гидролитический фермент или ингибитор, которые необходимы патогену для атаки. Термин «вирулентность» используют не только в отношении расоспецифичности, но и для описания агрессивности патогена.

Проведенные ранее исследования продемонстрировали тот факт, что растения могут вырабатывать устойчивость (иммунитет) к бактериям, вирусам или грибам вслед за предварительной инокуляцией некротическим патогеном (8). В этот процесс вовлечены несколько различных феноменов (явлений), которые в свою очередь регулируются различными сигнал-передающими биологическими механизмами. Устойчивость, изначально локализованная на первично инфицированном листе, через 3-4 сут распространяется от исходной точки инфекции по всей ткани и может сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев, обеспечивая защиту против растительных патогенов широкого спектра действия. Такая локальная приобретенная устойчивость (ЛПУ) и системная приобретенная устойчивость (СПУ) достаточно подробно охарактеризованы Ross (9, 10). Он продемонстрировал, что инокуляция листьев табака вирусом табачной мозаики (ВТМ), которая приводит к локальному повреждению органа или ткани, уменьшает силу последующих инфекций ВТМ в дистальных неинфицированных ранее частях растений. С тех пор возможность индуцирования СПУ была выявлена у растений многих видов в ответ на воздействие различных бактериальных, грибных и вирусных патогенов, а также после обработки химическими препаратами. Показано, что ЛПУ может служить эффективной формой защиты листьев многих злаков от инфицирования грибами мучнистой росы (3).

Другая индуцируемая системная устойчивость была впервые описана в 1991 году рядом авторов, которые продемонстрировали, что колонизирующие ризосферу Pseudomonas spp. обладают способностью увеличивать

патогеноустойчивость растения-хозяина (11, 12). Этот тип индуцированной устойчивости, названный ризобактериальная индуцированная системная устойчивость (ИСУ), наблюдался у растений различных видов в условиях, при которых ризобактерии остаются пространственно отделены от патогена (13, 14). ИСУ напоминает СПУ тем, что оба типа индуцированной устойчивости превращают неинфицированные части растений в более устойчивые к патогенам широкого спектра действия. Однако эти типы индуцированной устойчивости различаются по механизму передачи сигнальных ответов. Так, в противоположность СПУ ризобактериальная ИСУ не зависит от салициловой кислоты (СК) и патогенезис-сопутствующей (ПС) генной активации, а восприимчива к воздействию жасминовой кислоты и этилена (15). В целом феномен индуцированной устойчивости свидетельствует о том, что реакция хозяина на патоген обязательно включает компоненты, которые важны для успешной защиты. Развитие молекулярно-биологических методов позволяет изучать гены, которые индуцируются при защите растений, в том числе, выявлять гены с усиливающейся генной экспрессией как часть генетического механизма защитной реакции. В одном из опубликованных обзоров перечислено более 100 подобных генов, выделенных из растений различных видов (16). Многие из этих генов найдены у растений всех изученных видов, что доказывает важность индивидуальных генов в специфичном взаимодействии растение-микроорганизм.

Для описания генных транскриптов, которые аккумулируются после атаки патогенов, был предложен целый ряд новых терминов (R.A. Dixon с соавт., 1990, K.J. Scott с соавт., 1990, P.L. Gregersen с соавт., 1997, P.J. Rushton с соавт., 1999). Мы будем использовать словосочетание «ответ растений на тот или иной патоген» как термин «защитный ответ». Такой выбор терминов отражает тот факт, что одни и те же «защитные» генные транскрипты выявляются как при совместимых, так и несовместимых взаимодействиях. Обычно (но не всегда) различие во времени таково, что защитная реакция индуцируется позднее при совместимом, чем несовместимом взаимодействии. В этой связи в состоянии заболевания растение-хозяин не может быть определено как пассивный партнер, так как другие формы стресса (например абиотического характера) также индуцируют многие «защитные» гены.

В постгеномную эру для идентификации компонентов защитных ответов были разработаны и, как правило, используются два основных подхода. Первый подход (так называемый целенаправленный) применяют в тех случаях, когда необходимо персонализировать ген, кодирующий компонент известного механизма. Например, идентифицировать известный «защитный» ген у новых растений-хозяев или ген фермента какого-либо биохимического пути (механизма защиты), уточнить данные гистологического анализа, и когда это будет сделано, заполнить «пробелы», оставленные после использования других молекулярно-генетических методических подходов. Если же эти методы не могут быть использованы для установления генетических механизмов действия индивидуальных систем защиты, молекулярные биологи и генетики обычно прибегают к другому подходу, получившему название шут-ган (shotgun — пушечный выстрел). Растение инокулиру-ют патогеном, затем транскрипты (и белки), которые присутствуют только в инокулированных (но не в неинокулированных), выделяют и идентифицируют (табл. 2). Ранее этот методический подход позволил идентифицировать новые гены защиты и показать что гены, которые ранее не были персонализированы как выполняющие защитную роль, обычно при этом имели повышенную генную активность. Недостаток этого метода заключается в том, что он зависит от количества известных идентифицированных нуклеотидных (и аминокислотных) последовательностей в базах данных. В то же время это такой недостаток, который с неизбежным пополнением

существующих баз данных будет постепенно исчезать.

Несмотря на то, что завершение секвенирования геномов приведет к идентификации многих неидентифицированных до сих пор генов, следует отметить, что постгеномные подходы по своей методической сути являются логическим продолжением (развитием) подхода шут-ган и вследствие этого неизбежно сопровождаются стохастическими проблемами, причиной которых является количество исследуемого образца, так как в этом случае все гены (теоретически) исследуются одновременно.

2. Примеры использования методов клонирования генов, определяющих взаимодействие растение-патоген

Метод Система Идентифицированные транскрипты Цит. по

Дифференциальная гибридизация кДНК-библиотек Ячмень/мучнистая роса Большое число разновидностей транскриптов, включая PR-белки 17

Субтрактивная гибридизация кДНК-библиотек Ячмень/мучнистая роса Четыре разновидности транскриптов, включая 14-3-3-белки, перок-сидазы и GRP94 17

Дифференциальное проявление (differential display) Helianthus annuus/Plasmopara halstedii Транскрипты, индуцированные патогеном, поврежеднием тканей, ауксином, 2,4-Д и салициловой кислотой 18

Дифференциальное проявление Суспензии клеток сои/Pseudomonas syringae pv. glycinea Шесть транскриптов, индуцированных гиперчувствительным откликом 19

кДНК-ПДАФ (cDNA-AFLP) Суспензия клеток табака/ Cladosporium fulvum 290 транскриптов из 30000 20

ДНК-микрочип-методоло- гия Arabidopsis thaliana/Alternaria brassicicola 705 генов с пониженной или повышенной активностью из 2375 21, 22

На сегодня постгеномные подходы включают анализ последовательностей целых геномов и используют технологии микрочипов для изучения экспрессии генов растений и часто называются функциональной геномикой или транскриптомикой (23). Этот подход дает более глубокое представление о защитных реакциях растений. Использование микрочип-технологий позволило установить, что у -705 из 2375 генов арабидопсиса либо повышалась, либо понижалась активность после инокуляции грибным патогеном Alternaria brassicicola или после обработки сигнальными компонентами защиты — салициловой кислотой, метилжасмонатом или этиленом (22). Эта разновидность анализа была методически модифицирована таким образом, что позволяла проводить определение эффектов мутирования генов на регуляцию защитного ответа (21, 22). В то же время завершение секвенирования генома арабидопсиса (The arabidopsis genome initiative, 2000) уже сейчас позволяет достаточно легко определить частоту специфичных генных семейств в геноме, в том числе и определяющих защитные реакции растений. Теперь новые гипотезы об участии/неучастии того или иного гена в защитном ответе можно проверять in silico посредством анализа информации баз данных (24).

З а щ и т а р а с т е н и й (хотя и многогранная по своей сути) может быть разделена на два класса — по принципам регуляции и действия. В этом разделе мы опишем класс, основанный на принципе действия.

Гиперчувствительный отклик (ГО). Около 100 лет тому назад было обнаружено, что у некоторых устойчивых растений наблюдаются локальные некрозы инфицированных тканей, которые часто ограничены одной или несколькими клетками (E.G. Stakman, 1915). Этот феномен сейчас известен как ГО (Z. Klement, 1963). ГО обычно ограничивает рост патогена, который, вследствие этого, часто погибает в некротических тканях, особенно если он биотроф. ГО запускается патогеном (но не сапрофитом) и может привести к гибели клетки-хозяина всего за несколько часов. Это, возможно, зависит от факторов патогенности: патогены должны взаимодействовать с клеткой-хозяином для роста, и это индуцирует у последних защит-20

ный ответ, тогда как у сапрофитов такого ответа не отмечено. ГО ассоциирован как с расоспецифичной устойчивостью, так и с нехозяйской устойчивостью (см. введение). ГО трактуется как запрограммированная гибель клеток. Термин «апоптоз», который применяют для аналогичной разновидности запрограммированной гибели клеток у животных (A.H. Wyllie с со-авт., 1981), был использован для описания ГО в системах растение-патоген. Апоптосис у животных и ГО у растений совершенно очевидно объединяет много общих свойств, таких например, как инактивация ДНК и накопление различных форм активного кислорода (25). Регуляция индукции этих процессов еще не до конца изучена, хотя несколько генов, которые вносят свой вклад в их осуществление, идентифицированы (J.L. Dangl с соавт., 1996, M.C. Heath, 2000a, J.T. Greenberg, 2001). В некоторых системах растение-патоген разновидности активного кислорода вовлечены в регуляцию ГО (см. ниже). Существует значительное число доказательств роли тока ионов в регуляции защиты (особенно относительно ГО), например, выход из клетки ионов К+ и накопление в ней ионов Н+ в случае ГО. Это, по-видимому, зависит от Н+/АТФ-азной активности, которая в итоге является результатом активации Са2+-каналов (26). При блокировании кальциевых каналов ингибиторами происходит уменьшение ГО, в то время как при открытии этих каналов посредством ионофоров — стимуляция ГО (27). Существуют также доказательства того, что и липиды вовлечены в сигнальный процесс регуляции ГО (K.P.C. Croft с соавт., 1990, K. Herbers с соавт., 1996).

За запуск ГО и ассоциированные с этим события отвечает рецеп-тор-опосредованная передача сигнала. Как функционирует эта система в целом пока неизвестно. У томата ГО инициируется специфичным геном устойчивости Pto, а протеинкиназа (ген Ptil) вовлечена в механизм защиты, что в итоге также приводит к ГО (28). Однако необходим не только ГО per se, который ответственен за устойчивость. Например, быстрая и локальная массивная аккумуляция фитоалексинов (см. ниже) также может быть важна для ограниченного роста патогена.

Наконец устойчивость не всегда ассоциирована с ГО, например, проявление mlo-мутанта ячменя управляется грибом мучнистой росы на стадии проникновения (3, 29). В то время как проявление mlo-мутанта не расоспецифично устойчивость, управляемая локусом DND1 арабидопсиса, контролирует фенотип расоспецифичной устойчивости без ГО (30). Описаны мутанты арабидопсиса, у которых повышена устойчивость, но не проявляется локализованная гибель клеток: cim-мутанты (constitutive

immunity), у которых проявляется невыраженный ГО, но при этом повышаются экспрессия генов, вовлеченных в СПУ, а также устойчивость к вирулентным грибным и бактериальным патогенам (J.A. Ryals с соавт., 1996). Эти и другие исследования мутантных форм подтверждают тот факт, что запрограммированная гибель клеток обусловлена не одним, а несколькими механизмами (M.C. Heath, 2000a).

Существует ряд доказательств того, что отдельные хозяин-специфичные токсины, продуцируемые некоторыми некротрофными патогенами, становятся причиной ГО- или апоптоз-подобного некроза (25). Примеры такого механизма действия патогена детально описаны при изучении взаимодействия растений овса и Cochliobolus victoriae (D.A. Navarre с соавт., 1999), а также растений томата с Alternaria alternata (H. Wang с соавт., 1996). Подобным образом проявляется и широкий спектр некротических грибов Borytis dnerea и Sclerotinia sderotiorum, которые индуцируют некроз, схожий по своему действию с ГО, используя при этом омертвевшие ткани растений (31). Хотя механизмы, посредством которых патогены достигают этого, не ясны. Можно предположить, что в этот процесс вовлечены различные формы активного кислорода, а в случае арабидобсиса реакция защиты также зависит и от продукта гена DND1.

Модификации клеточной стенки. Устойчивость растений к патогенам зависит как от конститутивных, так и от индуцированных механизмов. Конститутивные барьеры включают наличие растительной кутикулы, возможно образование и папилл — индуцированных структур клеточной стенки, которые образуют преграду для проникновения или инфицирования патогеном у растений многих видов (3, 32). В образовании папилл в зависимости от вида растений участвуют соединения широкого спектра, например такие, как элементарная сера, силикон, каллоза (3-1,3-глюкан), структурные белки и фенольные соединения (лигнин), причем отдельные компоненты папилл часто ковалентно связаны друг с другом посредством окислительно-восстановительных реакций. В последнем случае, по-видимому, используются перекись водорода и пероксидаза. Перекись водорода обнаруживается в папиллах во время их формирования (H. Thordal-Christensen с соавт., 1997). У неустойчивых к мучнистой росе растений ячменя практически одни и те же составляющие (например, фенольные компоненты — лигнин, а также гуанидин-содержащие вещества, белки и H2O2) накапливаются как в клеточных стенках, подвергшихся ГО, так и в папиллах (3, 33).

Папиллы могут способствовать прекращению роста грибов посредством блокировки проникновения патогена, что предположительно осуществляется за счет как оксидативного связывания (остановка проникновения), так и в результате мобилизации биохимической защиты. Некоторые компоненты клеточной стенки (например мономеры лигнина) обладают прямой антимикробной активностью (34), другие могут ингибировать действие микробных гидролитических ферментов, вовлеченных в повреждение клеточной стенки (35). Наличие более крупных папилл, образующихся у mlo-мутанта ячменя при взаимодействии с грибком мучнистой росы, коррелирует с повышением устойчивости растений к этому патогену (J.P. Skou, 1982). Однако следует подчеркнуть, что до сих пор нет экспериментальных доказательств точной роли папилл в защите от патогенов. Так, получены мутанты арабидопсиса, устойчивость которых к Blumeria graminis связана со снижением проникновения последнего в растения, хотя природа этих мутаций до сих пор не выяснена (3).

Антимикробные и PR-белки. Известно примерно 20 классов антимикробных белков, которые существенно отличаются друг от друга как по структуре, так и по действию. Благодаря многолетним усилиям биохимическая активность и тип действия были установлены для многих антимикробных белков. Эти классы могут включать как индуцируемые, так и конститутивные формы белков (36). Термин «имеющие отношение к патогенезу белки» (pathogenesis-related — PR) используют для описания белков, которые специфично накапливаются в ответ на воздействие патогенов (L.C. Van Loon с соавт., 1994). На сегодня различают 14 семейств PR-белков (37). Название «PR-белки» было образовано благодаря белкам, обнаруженным в вирус-инфицированных тканях растений (L.C. Van Loon, 1970). Изначально предполагалось, что синтез PR-белков должен индуцироваться вирусами для содействия инфекции (J.F. Antoniw с соавт., 1980). Несмотря на то, что многие из этих белков in vitro обладают антимикробной активностью, такая активность не обнаружена у PR-белков всех типов, тем более in vivo. Несколько PR-белковых семейств имеют как конститутивные, так и индуцируемые формы белков. Кроме того, один и тот же PR-белок может образовываться в процессе развития растения, присутствуя при этом в специфичных тканях (например тканях семян, частей цветков или корней), а также накапливаться в ответ на воздействие патогена в других тканях (например листьев). Наконец накопление некоторых PR-белков индуцируется гормонами и этиленом. Сравнительно недавно антимикробные белки (включая их конститутивные формы) детально были охарактеризованы в обзорной статье Broekaert с соавт., причем как следует из наблюдений ав-

торов «классические» PR-белки (PR-1 и PR-5) являются предметом наибольшего внимания на протяжении всех лет исследований и на сегодняшний день выявлены у растений многих видов (36).

Фитоалексины и фитоантисипины представляют собой химически разнообразные антимикробные вещества небелковой природы с низкой молекулярной массой (38, 39). Фитоантисипины — это предсуществующие в клетках антимикробные вещества, к которым относятся такие разнообразные соединения, как сапонины и фенилпропаноиды, включающие стил-бены, алкалоиды, цианогенные глюкозиды и глюкозинолаты (H.D. Van Et-ten с соавт., 1994). Фитоалексины, напротив, образуются в растении в ответ на атаку патогена или иные формы стресса, которые чем-то напоминают действие патогенов. К фитоалексинам принадлежат разнообразные фенилпропаноиды, алкалоиды, терпены и элементарная сера (1, 39-41). В то же время наблюдается существенное перекрывание между веществами этих двух классов. Например, те вещества, которые по характеру действия являются фитоалексинами у растений одних видов, могут быть фитоантисипи-нами у таковых других видов, и наоборот. Получить новые по химической структуре фитоантисипины и фитоалексины гораздо проще, чем белки. Это достигается в результате прохождения биохимической реакции простым добавлением какого-нибудь радикала. Реализация таких реакций становится возможной после дупликации и последующей мутации уже существующего гена, кодирующего соответствующий фермент. Например, было высказано предположение, что стилбены эволюционировали как фитоалекси-ны/фитоантисипины, независимо от их исходных функциональных свойств, а проведенный филогенетический анализ подтвердил, что фермент стилбенсинтаза эволюционировал из халконсинтазы (42). Вместе с тем современный анализ свидетельствует об обратном — халконсинтаза представляет собой продукт эволюции стилбенсинтазы (43).

Существует множество доказательств важности роли, которую играют как фитоалексины, так и фитоантисипины в защите растений. В частности, они принимают участие в ограничении круга хозяев для патогенов. В некоторых патосистемах фитоалексины накапливаются при разрушении клеток, происходящем в процессе развития ГО (см. ниже). Важность этих соединений в защите растений была показана на простейших примерах, когда они аккумулируются как при совместимом, так и несовместимом взаимодействии. В целом фитоалексины образуются быстрее и в отдельных тканях определенных растений в более высоких концентрациях при несовместимых взаимодействиях, чем совместимых (44). В некоторых случаях было продемонстрировано, что локальная концентрация фитоалексинов может быть достаточно высокой для того, чтобы ингибировать действие патогена (N.T. Keen, 1971). В то же время показана возможность ингибирования выработки фитоалексинов у растений, содержащих некоторые генные мутации, например, у камалексинзависимых pad-мутантов арабидопсиса (J. Glazebrook с соавт., 1994, J. Glazebrook с соавт., 1997a). Однако, когда ингибирование специфичных ферментов на начальных этапах (особенно фенилаланинаммоний лиазы — ФАЛ) достигается (например фармакологически) посредством антисмысловой методологии «глушения» генной активности, то трудно определить является ли этот эффект следствием невозможности продуцирования у растения-хозяина фитоалексина, лигнина или просто сигнальной молекулы — салициловой кислоты (45, 46).

Адаптация патогенов была детально исследована при изучении фитоалексинов и предсинтезированных фитоантисипинов (H.D. Van Etten с соавт., 1994). Так, было показано, что многие патогены гороха (Pisum sativum) продуцируют фермент писатиндеметилазу, который может модифици-

ровать фитоалексин писатин до формы, которая менее токсична (47). Перенос гена писатиндеметилазы из патогена гороха Nectria haematococca в патоген кукурузы Cochliobolus heterostrophus позволило последнему инфицировать растения гороха (48, 49). Эти данные косвенно подтверждают тот факт, что фитоалексины играют определенную роль в ответе растения на воздействие грибных патогенов.

Gaeumannomyces graminis является патогеном злаков, вызывающим множественные заболевания. Изоляты G. graminis var. avenae, выделенные из зараженных образцов овса (Avena sativa) инфицировали как растения овса, так и пшеницы (ТпНсит aestivum), в то время как изоляты G. graminis var. tritici из зараженных форм пшеницы атаковали только растения последней. У растений овса образуются сапониновые фитоантисипины, известные как авенацины. G. graminis var. avenae выделяет фермент авенаци-назу, который гидролизирует авенацины до менее токсичных форм (39). Мутант G. graminis var. avenae у которого ген, кодирующий авенациназу, был поврежден, утрачивал способность инфицировать растения овса (50). Из этих примеров следует, что невозможность детоксификации фитоалексинов или фитоантисипинов ограничивает круг хозяев специфичного патогена.

Значительное разнообразие фитоалексинов позволяет с целью повышения устойчивости растений к патогенам применять методы трансгено-за. Основная проблема, возникающая при этом, это слишком сложные пути биосинтеза большинства фитоалексинов. Как правило, их компоненты продуцируются в результате многоэтапных биохимических реакций, то есть для их синтеза требуется наличие и корегуляция целого ряда генов, кодирующих ферменты. Тем не менее один из фитоалексинов — стилбен-ресвератрол — образуется из предшественников, которые накапливаются в ответ на воздействие патогенов за счет действия стилбенсинтазы. В связи с этим усилия нескольких групп исследователей были направлены на создание трансгенных растений, которые аккумулировали бы ресвератрол, и доказательство тому — использование такого подхода в итоге позволяет повысить устойчивость растений к некоторым патогенам (R. Hain с соавт., 1993, P. Stark-Lorenzen с соавт., 1997, J.E. Thomzik с соавт., 1997, G. Leck-band с соавт., 1998).

Р е г у л я ц и я п е р е д а ч и з а щ и т н о го с и г н а л а. Природа взаимодействия растение-патоген. В системе защиты растений используются практически те же способы (пути) передачи сигнала, которые выявлены как при изучении развития растений, так и при реализации других физиологических процессов. Однако регуляция и природа резистентности растений по отношению к патогенам (и пестицидам) сложнее, чем защита от любого абиотического стресса, что связано с особенностями развития возбудителей. Так, некротрофы получают питательные вещества, убивая, а затем утилизируя клетки и ткани хозяина, используя для этого в больших количествах токсины и тканеразрушающие ферменты. Примером таких некротрофов могут служить фитопатогенная бактерия (Erwinia spp.) и большинство возбудителей грибных болезней. В противоположность этому биотрофы проникают в живые ткани и ассимилируют питательные вещества без причинения особого вреда хозяину, причем некоторые из них могут даже стимулировать хозяина на продуцирование дополнительного питания. В то же время биотрофы должны иметь системы, позволяющие им избегать защитной реакции со стороны хозяина. Ярким примером биотрофов служат вирусы и некоторые грибы, например мучнистая роса. Биотрофы — облигатные патогены, в то время как некротрофы — факультативные. Благодаря этому некротрофы можно культивированать in vitro. Существует много организмов, ведущих смешанный образ жизни. К ним относятся Septoria tritici и Cladosporium fulvum, которые начинают свой цикл развития как биотрофы, а завершают его как некротрофы.

Приведенные выше примеры иллюстрируют тот факт, что некро-трофы в результате нанесения множественных повреждений хозяину, способствуют высвобождению большого количества специфичных веществ, (например компонентов клеточной стенки), чего не наблюдается при взаимодействии с биотрофными патогенами. Хозяин же может использовать это явление для определения начала атаки патогена и активации своей защиты. Для того чтобы выжить биотрофы нуждаются как в особом умении подавлять активацию защиты со стороны хозяина (посредством действия на способность хозяина воспринимать и/или передавать сигнал в присутствии патогена), так и в возможности противостоять антимикробиальной защите выбранного ими хозяина. На сегодня накапливается все больше и больше молекулярно-генетических доказательств существования специфических факторов патогенности (также называемых детерминантами вирулентности), которые подавляют защиту растения-хозяина. Наиболее подробно изучен фактор патогенности, который кодируется hrp/hrc-регулоном и зависит от третьего типа секреторного пути бактерий, определяющего инъецирование факторов патогенности в клетку хозяина (51, 52). Хотя это и сложная область для изучения (на физиологическом и биохимическом уровнях), тем не менее было продемонстрировано, что инъецированные бактериями факторы патогенности направляются в различные компарта-менты клеток хозяина, и как минимум в одном случае было показано, что продукт гена авирулентности avrRpt2 может подавлять защиту со стороны хозяина (52). Некоторые из таких продуктов распознаются хозяином как специфичные элиситоры, то есть представляют собой продукты генов авирулентности.

Оба образа жизни, некротический и биотрофный, требуют от хозяина распознавания присутствия патогенов и использования против них защиты. Это означает, что, во-первых, существование защиты со стороны хозяина оказывает селективное давление на патогены и заставляет их развивать механизмы выживания, которые как маскируют их присутствие, так и подавляют ответы хозяина. Такая коэволюция привела к появлению у растений более сложных механизмов регуляции защитных ответов, чем при абиотических стрессах. Во-вторых, патогены представляют собой очень разнообразные организмы: вирусы, бактерии, оомицеты (водоросли), простейшие и грибы (аскомицеты и базидиомицеты). Биотрофный и некро-трофный образ жизни обнаружены у таксономически различных патогенов. Это означает, что для того чтобы преодолеть одну и ту же форму защиты растения-хозяина различным патогенам могут понадобиться одни и те же стратегии, детали которых, однако, будут различаться: молекулы, проявляющиеся на поверхности того или иного патогена или инъецируемые внутрь клеток хозяина для подавления защиты, могут иметь разную природу. В связи с этим необходимо разнообразие в определении систем, используемых хозяином при защите от патогенов. И действительно, растения определяют чужеродные молекулы в апопласте, внутри цитоплазмы, а продукты патогенной активности, такие как олигосахариды, высвобождаются под влиянием гидролитических ферментов клеточных стенок (51). Это предположение подтверждается наличием большого числа потенциальных специфичных рецепторов, которые были выявлены у растений (см. рис.). Несмотря на это, даже после полного секвенирования генома арабидопси-са, до сих пор функционально не идентифицировано порядка 120 нуклео-тидсвязующих сайтов лейцин-богатых повторов (НСС-ЛБП) — членов суперсемейства генов устойчивости к заболеваниям (The arabidopsis genome initiative, 2000). Такая же ситуация наблюдается и у растений риса. Как показали Meyers с соавт., примерно 750 из 1500 НСС-ЛБП растений риса также до сих пор остаются функционально не охарактеризованными (53). Кроме того, у растений арабидопсиса было обнаружено около 30 гомологов

генов классов Clavata/Cf, которые по функциональным особенностям известны как гены, определяющие устойчивость к патогенам растений томата, среди которых выявлено 174 рецепторных киназ и 860 серин-треониновых протеинкиназ. В то же время следует отметить, что даже несмотря на наличие защитных рецепторов растения не распознают, что какая-то особая специфичная, активирующая патоген молекула всегда продуцируется каким-то специфичным таксоном (например оомицетами), и не полагаются только на продуцирование какого-то одного защитного ответа, что может быть эффективно только против какого-либо специфичного типа патогена (PR-1 в случае оомицетов). Поэтому, как правило, у растения-хозяина всегда активируется весь арсенал защиты.

Гены регуляции защиты. На сегодняшний день у растений идентифицировано несколько сигнал-передающих путей, которые регулируют защитные ответы. Расоспецифичные системы представляют собой наиболее изученные формы ответов. Так, использование мутантов в качестве модельных объектов (особенно арабидопсиса и менее полно изученных ячменя) для оценки генетических механизмов защиты показало, что генетическая регуляция устойчивости — более сложная система, чем это предполагалось ранее (54-57). Следует отметить, что у целого ряда мутантов наблюдалась независимая активация нескольких регуляторных генов (например, Npr1, eds1 и pad4) (H. Cao с соавт., 1998), которые являются центральными в регуляции как расоспецифичной устойчивости, так и СПУ и/или ИСУ. Более того, некоторые из этих мутаций, а именно eds1 и pad4, приводили к усилению чувствительности к вирулентным патогенам, что ассоциировалось с компромиссным защитным ответом (J. Glazebrook с соавт., 1996,

N. Aarts с соавт., 1998). В то же время возможности подхода к идентификации генетических механизмов защиты растений, предполагающего использование мутантов, при проведении исследований могут быть ограничены появлением летальных фенотипов и перекрыванием сигнальных путей. Так, если гены сигнальных путей кодируют схожие продукты, то это затрудняет их идентификацию, так как у мутанта, как правило, воздействие происходит только на один из сигнальных путей (тем самым ожидаемый фенотип проявляет себя) и уж совсем невозможно идентифицировать «двойной» мутант. Альтернативные молекулярно-генетические подходы могут помочь решить эту проблему. Примером таких подходов может служить использование системы двойных гибридов у дрожжей (58) и модификации этой методической разработки, а также методы биохимического скрининга, основанные на принципах аффинной хроматографии. Эти подходы могут привести к принципиальной идентификации компонентов сигнал-передающих путей, которые регулируются или регулировались генами, идентифицированными при скрининге того или иного мутанта. В то же время биохимический подход может быть затруднен относительным недостатком необходимого для проведения анализа количества компонентов для сигнальной передачи в клетке. Еще одна проблема связана с тем, что компоненты сигнал-передающих путей, которые взаимодействуют с каким-либо ключевым геном, сами по себе важны; существует риск, что продукт гена не будет распознан при скрининге мутанта, и это приведет либо к его избытку в процессе передачи, либо может означать, что ген кодирует другой необходимый компонент защиты. В этой ситуации полезно использовать метод «глушения» гена с помощью двунитевой РНК во временной экспрессионной системе (59).

Расоспецифичность. Одно из основных достижений и преимуществ последнего времени, позволяющее исследователям существенно продвинуться в понимании конкретики генетических механизмов взаимодействия растение—патоген, — это клонирование ряда генов устойчивости к болезням. Гены устойчивости были клонированы у растений разных видов (56,

60, 61). Это прежде всего гены, ответственные за распознавание патогенов некоторых специфичных штаммов. Процесс распознавания в этих случаях осуществлялся посредством идентификации специфичного элиситора, продуцируемого патогеном, и действовал лишь тогда, когда патоген содержал соответствующий ген авирулентности (avr-ген). Ранее была предложена модель лиганд-рецепторного механизма узнавания, которая основывается на концепции ген-генной гипотезы (7, 62, 63). По этой модели, рецептор гена устойчивости, как предполагается, находится в мембране клетки. Это предположение остается верным до сих пор в отношении некоторых клонированных генов, например таких, как гены семейства Cf, которые определяют устойчивость растений томата к нескольким расам биотрофного гриба Cla-dosporiwn fulvum (P.J. De Wit с соавт., 1999). На сегодняшний день уже известно, что для основных классов клонированных генов устойчивости узнавание происходит внутри клетки-хозяина. Это может зависеть от структуры, аналогичной по действию секреторной системе третьего типа, которой обладают патогенные бактерии. Такое удивительное открытие процесса узнавания, происходящего внутри клетки хозяина, который изначально инициируется бактериальными avr-генами (S.R. Scofield с соавт., 1996), предполагает, что ряд других грибных патогенов (в основном биотрофных, хотя Magnaporthe grisea является исключением) (Y.L. Jia с соавт., 2000) также инъецируют факторы патогенности в хозяйскую клетку (51, 52). Согласно предсказанным структурным свойствам большинство генов устойчивости растений обладают доменами лейцин-богатых повторов (ЛБП) размером примерно в 20-30 аминокислот (Q. Pan с соавт., 2000), которые, по-видимому, и являются медиаторами белок-белковых взаимодействий (6467). Такие ЛБП-домены могут повторяться в геноме различное количество раз. Например, у растений льна в аллелях Х-локуса, определяющего устойчивость к ржавчине, их количество варьирует от 14 до 38 (J.G. Ellis с соавт., 1999). Наблюдается высокая степень вариации ЛБП-районов, которая в ряде случаев (хотя и не во всех) (J.E. Luck с соавт., 2000), может быть подсчитана для avr-распознающей специфичности (J.G. Ellis с соавт., 2000b). Некоторые из белков устойчивости содержат нуклеотид-связующие сайты (НСС), которые, как предполагает ряд авторов, должны быть вовлечены в активацию киназных каскадов (K.E. Hammond-Kosack с соавт., 1997, J.G. Ellis с соавт., 2000b).

Помимо идентификации мутантов, необходимых для изучения функционирования (и в некоторых случаях клонирования) НСС-ЛБП-генов, определяющих устойчивость растений к заболеваниям, мало известно о механизмах, посредством которых гены устойчивости функционируют (56, 57). Наибольший прогресс был достигнут в понимании механизма действия гена Pto томата, который определяет устойчивость против бактериального патогена Pseudomonas syringae pv. tomato (G.B. Martin, 1999). Pto — это первый клонированный ген устойчивости, который, как оказалось, кодирует протеинкиназу. Ген Prf, идентифицированный при скрининге мутанта, необходим для действия гена Pto и является одним из генов НСС-ЛБП, которые как установлено принадлежат к основному классу генов устойчивости. Однако вследствие нескоординированности исследований не была реализована возможность определения функции PRF-белка в сигнал-передающем каскаде. Подход, который дал значительный прорыв в изучении механизма действия защитных каскадов — это применение двухгибридной системы дрожжей, использованной для выделения кДНК генов, взаимодействующих с РТО- или AVRPTO-PTO-комплексом. Было показано, что РТО фосфорилирует протеинкиназу РТП и транскрипционный фактор PTI4 in vitro. Однако не удалось получить информацию об их значимости, так как РТП и PTI4 принадлежат к небольшим генным семействам. РТП, по-видимому, ответственен за включение ГО в эту систему за-

щиты, a PTI4 (совместно с PTI5 и PTI6), вероятно, вовлечен в транскрипцию PR-генов. Тем не менее эта система важна для понимания механизмов защиты на молекулярном уровне, так как представляет собой единственный идентифицированный на сегодня интактный сигнал-передающий путь от патогена к защитному ответу хозяина.

Метод клонирования шут-ган привел к идентификации и некоторых других белков, которые появлялись вслед за атакой патогена. Вследствие этого было высказано мнение, что эти белки играют роль в защите растений независимо от расоспецифичности. Но до сих пор мало что известно об их назначении и необходимости.

Протеинкиназы. Целый ряд протеинкиназ был идентифицирован при анализе защитных ответов растений и установлено их вовлечение в различные сигнал-передающие пути. Так, два расоспецифичных гена устойчивости — Pto и Ха21 — кодируют протеинкиназы различных классов (B. Baker с соавт., 1997). Продукты других генов вовлечены в передачу сигналов посредством окиси азота (NO) и салициловой кислоты (СК) (68, 69). Такие протеинкиназы должны активироваться на посттрансляционном уровне. Однако были идентифицированы и другие гены, чьи транскрипты накапливаются в ответ на атаку патогена. Например, в корнях бобов идентифицирована протеинкиназа рецепторного типа, которая индуцируется воздействием Fusarium (J. Lange с соавт., 1999). Схожая рецепторная киназа была обнаружена у растений ячменя после действия патогена Blumeria graminis. Кроме того, несколько протеинкиназ МАРК-семейства и вовсе вовлечены в регуляцию защитных ответов (T. Romeis с соавт., 1999). Несмотря на это совершенно очевидно, что наше понимание роли отдельных протеинкиназ в выработке растениями устойчивости к патогенам до сих пор недостаточно.

Белки 14-3-3. Семейство белков 14-3-3 — это эукариотические регуляторные белки, которые контролируют многие физиологические процессы посредством связывания с определенными белками после их фосфорилирования (C. Finnic с соавт., 1999). Одно из первых сообщений об обнаружении белков 14-3-3 в растениях было сделано в результате изучения образцов ячменя, инокулированных грибком мучнистой росы (70). Установлено, что транскрипты некоторых 14-3-3-белков аккумулируются в инфицированном эпидермисе и не провоцируют инфекцию мезофильных тканей листьев ячменя, где они конститутивно присутствуют (P.L. Gregersen с соавт., 1997). Белки 14-3-3 томатов подвергаются дифференциальной регуляции при реализации защитного ответа как против Cladosporium fulvum, так и против грибного токсина фузикоцина (M.R. Roberts с соавт., 1999). Это предполагает, что взаимодействие 14-3-3-белков с Н+-АТФазой — ключевое событие при обоих взаимодействиях, хотя существуют и другие подходящие «мишени» (C. Finnic с соавт., 1999).

Химические индукторы устойчивости. В растениях был идентифицирован целый ряд химических субстанций, которые могут индуцировать их устойчивость против патогенов. Такие химические индукторы включают в себя разновидности активного кислорода (РАК), СК и ее различные аналоги, жасмонаты (ЖА) и этилен. РАК действуют локально и вовлечены в индукцию ГО (T. Jabs, 1999). Салицилаты и ЖА являются компонентами системной индукции устойчивости. Роль этилена менее ясна. По поводу СК было высказано предположение, что она действует посредством амплификации других защитных ответов, которые активируются, когда какой-либо патоген или фосфатный ингибитор индуцирует защитную реакцию (K. Shirasu с соавт., 1997). С началом использования арабидопсиса в качестве модельного объекта для изучения взаимодействия растение—микроорганизм стал возможным анализ регуляции своеобразного феномена «перекрывания» на генетическом уровне. Сейчас ясно, что (как минимум у арабидопсиса) перечислен-

ные выше химические субстанции действуют частично независимо, частично «перекрывая» сигнал-передающие пути, которые в свою очередь в некоторых случаях вовлекают также и другие компоненты сигнал-передающих путей, активированных расоспецифичной устойчивостью. Механизмы таких взаимодействий довольно подробно рассмотрены в ряде обзорных статей (37, 54, 71).

Салицилатный путь и системная приобретенная устойчивость (СПУ). СПУ — это индуцибельное защитное состояние растений, индукция которого часто требует накопления СК. Первое предположение, что СК должна быть вовлечена в СПУ-передачу сигнала, основывалось на наблюдении, что экзогенная СК индуцирует устойчивость, ассоциированную с накоплением некоторых PR-белков (R.F. White, 1979, E.R. Ward с соавт., 1991, S. Uknes с соавт., 1992). Накопление СК наблюдалось как в тканях растений табака и огурца, которые были гиперчувствительными к вирусной инфекции, так и в более отдаленных частях этих же растений, подверженных развитию СПУ (J. Malamy с соавт., 1990, J.P. Metraux с соавт., 1990). Еще одно доказательство ключевой роли СК в СПУ следует из анализа использования трансгенных растений, экспрессирующих ген NahG Pseudomonas putida, кодирующий салицилатгидроксилазу, которая превращает салицилат в катехол (L. Friedrich с соавт., 1995). В трансгенных растениях табака и арабидопси-са конститутивно экспрессирующийся ген NahG был блокирован так же, как и возможность накапливать достаточное количество СК. Тем самым была заблокирована экспрессия патоген-индуцированной СПУ, что указывает на то, что аккумуляция эндогенной СК является существенным требованием для СПУ (T. Gaffney с соавт., 1993, S. Lawton с соавт., 1995). Благодаря этому СК была предложена в качестве кандидата для системной передачи СПУ-сигнала. Показано также, что молекулы СК, синтезированные в первично инфицированных листьях, могут быть обнаружены во всех частях растения (72). В противоположность этому эксперименты с прививкой растений табака показали, что СК не является системно передающимся сигналом. Так, было продемонстрировано, что у нетрансформированного побега, привитого на ВТМ-инфицированный СК-недостаточный NahG-проросток, появлялась СПУ, в то время как у NahG-побега, привитого на ВТМ-инфицированный ^трансформированный проросток этого не наблюдалось. Аналогичные результаты были получены в экспериментах по прививке ^трансформированных побегов табака на трансгенную форму последнего, у которой проявлялась супрессия PAL-гена и был блокирован биосинтез СК (73). При первичной инфекции единичного листа огурца накопление СК во флоэме предшествовало временному увеличению PAL-активности в стеблях и черешках листьев. Это предполагает, что СК синтезировалась de novo в ответ на ранний мобилизующий сигнал, поступающий от инокули-рованного листа (J. Smith-Becker с соавт., 1998). Рассмотренные данные наглядно демонстрируют, что хотя СК и транспортируется в растении, она не является системно транспортируемым СПУ-сигналом. Все основные вопросы, связанные с СК и ее ролью в СПУ, довольно подробно освещены в ряде обзорных статей (71, 74, 75).

У растений табака были идентифицированы и клонированы гены СК-связывающих белков с высокой и низкой степенью сродства к СК. Один из рецепторов растений табака с низкой степенью сродства оказался каталазой, действие которой ингибирует синтез СК. В этой связи было высказано предположение, что так же, как каталазная активность уменьшает содержание перекиси водорода (Н2О2), снижение самой каталазной активности будет выражаться в увеличении концентрации Н2О2. Кроме того, установлено, что Н2О2 также индуцирует накопление PR-белков, ассоциированных с СПУ. Однако, поскольку ингибирование каталазы требует концентрации СК гораздо более высокой чем та, которая присутствует в инду-

цированных тканях, то кажется маловероятным, что эта каталаза играет центральную роль в СПУ передачи сигнала. Был идентифицирован и СК-связующий белок (СКСБ) с высокой степенью сродства (71). Отмечено большее сродство СКСБ к функциональному аналогу СК — бензотиадиазо-лю (БТА, коммерческое название Bion), который оказался более эффективным в индуцировании PR-генной экспрессии, чем СК. В дополнение к изложенным выше фактам, получены доказательства вовлечения процесса фосфорилирования белков в СК-сигнал-передающий путь, что тоже может играть немаловажную роль в активации СПУ (68, 76).

Жасмонатный путь и индуцированная системная устойчивость (ИСУ). ИСУ была описана у нескольких растений и, как представляется, является феноменом, схожим с СПУ, то есть действует локально (так же, как и системно) и обусловливает устойчивость к заболеваниям широкого спектра у инфицированных растений. Однако ИСУ действует через жасмонатный и этиленовый пути, и в большинстве случаев не зависит от накопления СК и PR-белков (77, 78). Непатогенные микроорганизмы ризосферы, а особенно ростостимулирующие ризобактерии растений (РСРР), могут активировать ИСУ и тем самым (как минимум у арабидопсиса) являются эффективным средством против паразитных грибов, бактерий и вирусов (79). Используя P. fluororescens (штамм WCS417r) и P. syringae pv. tomato DC3000 соответственно как индуцирующий и стимулирующий агенты, ИСУ была полностью активирована в NahG-растениях арабидопсиса и не ассоциировалась с транскрипционной активностью генов, кодирующих СК-индуцибельные PR-белки (13). Более того, обработка корней штаммом WCS417r оказалась недостаточной для индуцирования ИСУ как жас-монат-, так и этиленнечувствительных мутантов растений арабидопсиса. Все вместе эти результаты свидетельствуют о том, что для активации ИСУ необходимы СК-независимый и жасмонат-, этилензависимые сигнал-передающие пути (15).

Активный кислород и разновидности оксидов азота. Событием, следующим практически сразу вслед за стимуляцией элиситором как в нехозяйском, так и в сортоспецифичном ГО, является образование в растениях-хозяевах различных форм активного кислорода (РАК). РАК — это токсичные посредники, которые возникают в результате последовательных одноэлектронных химических реакций при восстановлении О2. При взаимодействии растение—патоген выявлены анионы супероксида (О2-), перекись водорода (Н2О2), а также гидроксильный радикал (ОН) (80). Высвобождение разнообразных форм активного кислорода было названо «окислительным взрывом», который является ничем иным, как разновидностью окси-дативного стресса. Такое явление в случае некоторых взаимодействий растение—патоген коррелирует с ГО.

Окислительный взрыв, по-видимому, инициирует рецептор-опос-редованное распознавание патогена (T. Jabs, 1999). При несовместимых взаимодействиях РАК состоит из двух фаз: I — неспецифичная и активируется немедленно после начала взаимодействия с большинством патогенов; II — реактивация активного кислорода происходит сразу после очень ранних событий, связанных с началом Н+-, К+-, и Са2+-ионных токов или обменов (81). Такие токи ионов требуются для инициации и активации окислительного взрыва. В этом процессе участвуют и такие белки, как G-протеины и фосфолипаза А, которые задействованы в сигнальной активации окислительного взрыва (R. Vera-Estrella с соавт., 1994, S. Chandra с соавт., 1996).

До тех пор еще не полностью понятна роль сигнальных компонентов Н2О2, супероксида или других РАК. Можно предположить, что активируются сразу несколько разновидностей РАК. Ферменты, которые ответственны за образование всего спектра РАК у растений, пока еще до

конца не выявлены (82, 83). Наиболее часто предполагают, что в окислительный взрыв должна быть вовлечена НАД(Ф)Н-оксидаза. Однако во многих исследованиях, проводимых с этим ферментом, используют НАД(Ф)Н-оксидазный ингибитор DPI, который, к сожалению, ингибирует и оксидазотную синтетазу ^AC) (82). Следует подчеркнуть, что все разновидности активного кислорода приводят к изменению окислитель-но-восстанови-тельного баланса клеток. Поэтому, вполне возможно, что именно это, а не единичная ферментативная активность per se, и отвечает за все события в клетке. Изменение окислительно-восстановительного равновесия (в дальнейшем окисление) приводит в действие систему защиты против оксидативного стресса, подавление которой может быть еще одним механизмом накопления РАК. Например, было установлено, что при взаимодействии между растениями табака и ВТМ экспрессия цитозольных форм антиоксидативного фермента аскорбатпероксидазы репрессируется посттранскрипционно (84), а количество антиоксидативных компонентов и ферментов в апопласте листьев ячменя, инокулированных мучнистой росой, меняется (85).

Необходимо отметить, что активность ферментов, вовлеченных в защиту от оксидативного стресса, увеличивается в большей степени у устойчивых форм. Можно предположить, что способность к резистентности влияет на баланс между биотрофией и устойчивостью. В поддержку правильности этого наблюдения свидетельствует тот факт, что патогенная защита в трансгенных растениях табака, содержащих антисмысловые гены каталазы, инициируется Н2О2 (86). Молекулярные механизмы распознавания РАК-сигнала еще плохо изучены у растений. В то же время сравнительно недавно было описано несколько генов, активность которых регулируется Н2О2, хотя точная роль этих генов в индукции ГО пока еще до конца не установлена (20, 87).

У животных NO (кроме РАК) является одной из важнейших активных окислительно-восстановительных сигнальных молекул. У растений NO также выполняет роль сигнальной молекулы, но действует в дополнение и синергически с Н2О2. Молекулы NO необходимы и достаточны для индукции гиперчувствительной клеточной гибели и участвуют в реализации расоспецифичной устойчивости у растений сои и арабидопсиса. Более того, они индуцируют ФАЛ-ген и требуются для его высокой экспрессии. ФАЛ — это первый фермент биохимического пути биосинтеза СК, и его количество увеличивается при биосинтезе СК, интенсивность которого существенно возрастает после обработки растений донором NO. Известно, что у животных в NO-сигнальном пути существуют два вторичных посредника — это циклическая АДФ-рибоза и циклический ГМФ. Как было установлено, эти посредники аккумулируются после применения NO и индуцируют PR-1 и ФАЛ-генную экспрессию, а также накопление СК. Таким образом, эти данные свидетельствуют в пользу представления о том, что растения обладают NO-сигнальный системой, схожей с таковой у животных. И хотя NO-синтазная активность индуцируется в листьях, атакованных патогенами, у растений нет гомологов NO-синтаз животных, даже если полностью просмотреть самые полные базы данных геномов арабидопсиса и риса. Это означает, что, по-видимому, другие ферменты принимают участие в синтезе NO у растений (82).

В последние десятилетия наши знания о механизмах защиты растений от атаки патогенов значительно расширились. Число генов, которые были идентифицированы как индуцируемые действием патогенов, существенно возросло, но нам более интересно то, что получены данные о регу-

ляции их активности посредством различных защитных механизмов. Разработка методов изучения экспрессии индивидуальных генов у трансгенных растений привело к выявлению роли, которую играют специфичные, вовлеченные в защиту продукты генов в формировании устойчивости против различных патогенов, принадлежащих к разным таксономическим группам, а также в ограничении возможности приспособления патогенов при инфицировании определенного хозяина. Эта идентификация и выделение новых генов защиты также свидетельствуют о том, что трансгенные растения имеют реальный потенциал выстоять при взаимодействии растение—патоген (2). Клонирование некоторых генов, продукты которых ответственны за регуляцию генов устойчивости, открывает возможности для реализации новых стратегий защиты. Действительно, в лабораторных условиях уже продемонстрировано, что повышенная экспрессия генов Prf и Npr1 приводит к увеличению устойчивости растений против ряда патогенов (H. Cao с соавт., 1998, G.E.D. Oldroyd с соавт., 1998). Однако до сих пор нет сообщений по испытаниям трансгенных растений с этими или другими регуляторными генами в полевых условиях. Ни одно из этих трансгенных устойчивых к тому или иному заболеванию растений до сих пор не используется в коммерческих целях. Возникает вопрос — станет ли возможным появление таких растений на полях в ближайшие годы? В любом случае на сегодняшний день совершенно очевидно, что без исследования молекулярных механизмов генетического контроля устойчивости растений к различного рода патогенам прогресс в этой области знаний невозможен.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. A g r i o s G.N. Plant Pathology. San Diego, California, 1997.

2. C o r n e l i s s e n B.J.C., S c h r a m A. Transgenic approaches to control epidemic spread

of diseases. In: Mechanisms of Resistance to Plant Diseases /Eds. A.J. Slusarenko, R.S.S. Fraser, L.C. Van Loon. Dordrecht, 2000: 575-599.

3. T h o r d a l — C h r i s t e n s e n H., G r e g e r s e n P.L., C o l l i n g e D.B. The bar-ley/Blumeria (syn. Erysiphe) graminis interaction: a case study. In: Mechanisms of Resistance to Plant Diseases /Eds. A.J. Slusarenko, R.S.S. Fraser, L.C. Van Loon. Dordrecht, 2000: 77-100.

4. E b e l J., C o s i o E.G. Elicitors of plant defence responses. Int. Rev. Cytol., 1994, 148: 1-36.

5. K l e m e n t Z. «Hypersensitivity». In: Phytopathogenic Procariote /Eds. M.S. Mount, G.S.

Lacy. N.Y., 1982: 150-178.

6. H e a t h M.C. Nonhost resistance and non-specific plant defence. Curr. Opin. Plant Biol., 2000b, 3: 315-319.

7. F l o r H.H. Current status of the gene-for-gene concept. Ann. Rev. Phytopathol., 1971, 9: 275-296.

8. C h e s t e r K. The problem of acquired physiological immunity in plants. In: Quarterly review of Biology. 1933, 8: 275-324.

9. R o s s A.F. Localized acquired resistance to plant virus infections in hypersensitive hosts. Virology, 1961a, 14: 329-339.

10. R o s s A.F. Systemic acquired resistance induced by localized virus infections in plants. Virology, 1961b, 14: 340-358.

11. V a n P e e r R., N i e m a n n G.J., S c h i p p e r s B. Induced resistances and phytoalexin accumulation in biological control of fusarium wilt of carnation by Pseudomonas sp. strain WCS417r. Phytopathol., 1991, 91: 728-734.

12. W e i G., K l o e p p e r J.W., T u z u n S. Induction of systemic resistance of cucumber to Colletrotichum orbiculare by select strains of plant-growth promoting rhizobacteria. Phytopathol., 1991, 81: 1508-1512.

13. P i e t e r s e C.M.J., V a n W e e s S.C.M., H o f f l a n d E. e.a. Systemic resistance in Arabidopsis induced by biocontrol bacteria is independent of salicylic acid accumulation and pathogenesis-related gene expression. Plant Cell, 1996, 8: 1225-1237.

14. V a n L o o n L.C., B a k k e r P.A., P i e t e r s e C.M.J. Systemic resistance induced by rhizosphere bacteria. Ann. Rev. Phytopathol., 1998, 36: 453-483.

15. P i e t e r s e C.M.J., V a n W e e s S.C.M., V a n P e l t J.A. e.a. A novel signalling pathway controlling induced systemic resistance in Arabidopsis. Plant Cell, 1998, 10: 1571-1580.

16. R u s h t o n P.J., S o m s s i c h I.E. Transcriptional control of plant genes responsive to pathogens Curr. Opin. Plant Biol., 1998, 1: 311-315.

17. C o l l i n g e D.B., G r e g e r s e n P.L., T h o r d a l — C h r i s t e n s e n H. The nature and role of defence genes in cereals. In: The Powdery Mildews: a Comprehensive Treatise /Eds. R.R. Belanger, W.R. Bushnell. Minnesota, USA, 2000: 147-159.

18. M a z e y r a t F., M o u z e y a r S., C o u r b o u I. e.a. Accumulation of defence related transcripts in sunflower hypocotyls (Helianthus annuus L.) infected with Plasmopara halstedii. Eur. J. Plant Pathol., 1999, 105: 333-340.

19. S e e h a u s K., T e n h a k e n R. Cloning of genes by mRNA differential display induced during the hypersensitive reaction of soybean after inoculation with Pseudomonas syringe pv. gly-cinea. Plant Mol. Biol., 1998, 38: 1225-1234.

20. D u r r a n t W.E., R o w l a n d O., P i e d r a s P. e.a. cDNA-AFLP reveals a striking overlap in race-specific resistance and wound response gene expression profiles. Plant Cell, 2000, 12: 953-977.

21. P e t e r s e n M., B r o d e r s e n P., N a e s t e d H. e.a. Arabidopsis MAP kinase 4 negatively regulates systemic acquired resistance. Cell, 2000, 103: 1111-1120.

22. S c h e n k P.M., K a z a n K., W i l s o n I. e.a. Coordinated plant defence responses in Arabidopsis revealed by micro-array analysis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, 97: 11655-11660.

23. R i c h m o n d Т., S o m e r v i l l e S. Chasing the dream: plant EST micro-arrays. Curr. Opin. Plant Biol., 2000, 3: 108-116.

24. M i c h e l m o r e R.W. Genomic approaches to plant disease resistance. Curr. Opin. Plant Biol., 2000, 3: 125-131.

25. G i l c h r i s t D.G. Programmed cell death in plant disease: the purpose and promise of cellular suicide. Ann. Rev. Phytopathol., 1998, 36: 393-414.

26. A t k i n s o n M.M., B a k e r C.J. Alteration of plasmalemma sucrose transport in Phaseolus vulgaris by Pseudomonas syringae pv syringae and its association with K+/H+ exchange. Phytopathol., 1987, 77: 1573-1578.

27. L e v i n e A., P e n n e l l R.I., A l v a r e z M.E. e.a. Calcium-mediated apoptosis in a plant hypersensitive disease resistance response. Curr. Biol., 1996, 6: 427-437.

28. Z h o u J., L o h Y.T., B r e s s a u R.A. e.a. The tomato gene Ptil encodes a ser-ine/threonine kinase that is phosphorylated by Pto and is involved in the hypersensitive response. Cell, 1995, 83: 925-935.

29. J o r g e n s e n J.H. Genetics of powdery mildew resistance in barley. Crit. Rev. Plant Sci., 1994, 13: 97-119.

30. Y u I.C., P a r k e r J., B e n t A.F. Gene-to-gene disease resistance without the hypersensitive response mArabidopsis dndl mutant. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1998, 95: 7819-7824.

31. G o v r i n E.M., L e v i n e A. The hypersensitive response facilitates plant infection by the necrotrophic pathogen Botrytis cinerea. Curr. Biol., 2000, 10: 751-757.

32. B r o w n I., M a n s f i e l d J., I r l a m I. e.a. Ultrastructure of interactions between Xanto-monas campestris pv vesicatoria and peper, including immunocytochemical localization of extracellular polysaccharides and the AvrBs3 protein. Mol. Plant Microbe Interact., 1993, 6: 376-386.

33. A i s t J.R., B u s h n e l l W.R. Invasion of plants by powdery mildew fungi, and cellular mechanisms of resistance. In: The Fungal Spore and Disease Initiation in Plants and Animals /Eds. G.T. Cole, H.C. Hoch. N.Y., 1991: 321-343.

34. V o n R o p e n a c k E., P a r r A., S c h u l z e — L e f e r t P. Structural analyses and dynamics of soluble and cell wall-bound phenolics in a broad resistance to the powdery mildew fungus in barley. J. Biol. Chem., 1998, 273: 9013-9022.

35. I s h i h a r a M., H a s e g a w a M., T a i r a Т. e.a. Isolation and antimicrobial activity of feruloyl oligosaccharide ester from pinapple stem residues. J. of the Japanese Society for Food Science and Technology—Nippon Shokuhin Kagaku Kogaku Kaishi, 2000, 47: 23-29.

36. B r o e k a e r t W.F., T e r r a s F.R.G., C a m m u e B.P.A. Induced and preformed antimicrobial proteins. In: Mechanisms of Resistance to Plant Diseases /Eds. A.J. Slusarenko, R.S.S. Fraser, L.C. Van Loon. Dordrecht, 2000: 371-477.

37. V a n L o o n L.C., V a n S t r i e n E.A. The families of pathogenesis-related proteins, their activities, and comparative analysis of PR-1 type proteins. Physiol. Mol. Plant Path., 1999, 55: 85-97.

38. H a m m e r s c h m i d t R. Phytoalexins: what have we learned after 60 years? Arm. Rev. of Phytopathol., 1999, 37: 285-306.

39. M a n s f i e l d J.W. Antimicrobial compounds and resistance, the role of phytoalexins and phytoanticipins. In: Mechanisms of Resistance to Plant Diseases /Eds. A.J. Slusarenko, R.S.S. Fraser, L.C. Van Loon. Dordrecht, 2000: 325-370.

40. G o o d w i n T.W., M e r c e r E.I. Introduction to Plant Biochemistry. Pergamon, Oxford, UK, 1983.

41. L u c a s J.A. Plant Pathology and Plant Pathogens. Oxford, UK, 1998.

42. T r o p f S., L a n z Т., R e n s i n g S.A. e.a. Evidence that stilbene synthases have developed from chalcone synthases several times in the in the course of evolution. J. Mol. Evol., 1994, 38: 610-618.

43. G o o d w i n P.H., H s i a n g Т., E r i c k s o n L. A comparison of stilbene and chalcone

synthases including a new stilbene synthase gene from Vitis riparia cv. Gloire de Montpellier. Plant Sci., 2000: 151: 1-8.

44. T s u j i J., G a g e D.A., H a m m e r s c h m i d t R. e.a. Phytoalexin accumulation in Arabidopsis thaliana during the hypersensitive reaction to Pseudomonas syringae pv. Syringae. Plant Physiol., 1992, 98: 1304-1309.

45. M a u c h — M a n i В., S l u s a r e n k o A.J. Production of salicylic acid precursors is a major function of phenylalanine ammonia-lyase in the resistance of Arabidopsis and Peronospora parasitica. Plant Cell, 1996, 8: 203-212.

46. B l o u n t J.W., K o r t h K.L., M a s o u d S.A. e.a. Altering expression of cinnamic acid 4-hydroxylase in transgenic plants provides evidence for a feedback loop at the entry point into the phenylpropanoid pathway. Plant Physiol., 2000, 122: 107-116.

47. V a n E t t e n H.D., S a n d r o c k R.W., W a s m a n n C.C. e.a. Detoxification of phy-toanticipins and phytoalexins by phytopathogenic fungi. Can. J. Bot., 1995, 73: 518-525.

48. G r a z i a n i S., V a s n i e r C., D a b o u s s i M.J. Novel polyketide synthase from Nec-tria haematococca. Appl. Environ. Microbiol., 2004, 70: 2984-2988.

49. L e e B.N., K r o k e n S., C h o u D.Y. e.a. Functional analysis of all nonribosomal peptide synthases in Cochliobolus heterostrophus reveals a factor NPS6, involved in virulence and resistance to oxidative stress. Eucaryot. Cell, 2005, 4: 545-555.

50. B o w y e r P., C l a r k e B.R., L u n n e s s P. e.a. Host-range of a plant-pathogenic fungus by a saponin detoxifying enzyme. Science, 1995, 267: 371-374.

51. A l f a n o J.R., Co l l m e r A. Bacterial pathogenicity in plants: life up against the wall. Plant Cell, 1996, 8: 1683-1698.

52. K j e m t r u p S., N i m c h u k Z., D a n g l J. Effector proteins of phytopathogenic bacteria: bifunctional signals in virulence and host recognition. Curr. Opin. Microbiol., 2000, 3: 73-78.

53. M e y e r s B.C., D i c k e r m a n A.W., M i c h e l m o r e R.W. e.a. Plant disease resistance genes encode members of an ancient and diverse protein family within the nucleotidebinding superfamily. Plant J., 2001, 20: 317-332.

54. G l a s e b r o o k J., R o g e r s E.E., A u s u b e l P.M. Use of Arabidopsis for genetic dissection of plant defence responses. Ann. Rev. Genet., 1997b, 31: 569-570.

55. F e y s B.J., P a r k e r J.E. Interplay of signalling pathways in plant disease resistance. Trends Genet., 2000, 16: 449-506.

56. P a r k e r J.E., F e y s B.J., V a n d e r B i e z e n E.A. e.a. Unraveling R gene-mediated disease resistance pathways in Arabidopsis. Mol. Plant Pathol., 2000, 1: 17-24.

57. P i f f a n e l l i P., D e v o t o A., S c h u l z e — L e f e r t P. Defence signaling pathways in cerearls. Curr. Opin. Plant Biol., 1999, 2: 295-300.

58. B r e n t R., F i n l e y R.L. Understanding gene and allele function with two-hybrid method. Ann. Rev. Genet., 1997, 31: 663-704.

59. S c h w e i z e r P., P o k o r n y J., S c h u l z e — L e f e r t P. e.a. Double-stranded RNA interferes with gene function at the single-cell level in cereals. Plant J., 2000, 24: 895-903.

60. E l l i s J., D o d d s P.N., P r y o r T. Structure, function and evolution of plant resistance genes. Curr. Opin. Plant Biol., 2000a, 3: 278-284.

61. T a k k e n F.L.W., J o o s t e n M.H. Plant resistance genes: their structure, function and evolution. Eur. J. Plant Pathol., 2000, 106: 699-713.

62. G a b r i e l D.W., R o l f e B.G. Working models of specific recognition in plant-microbe interaction. Ann. Rev. Phytopathol., 1990, 28: 365-391.

63. L a m b C. A ligand-receptor mechanism in plant-pathogen recognition. Science, 1996, 274: 2038-2039.

64. P a n Q., W e n d e l J., F l u h r R. Divergent evolution of plant nbs-lrr resistance gene homologues in dicot and cereal genomes. J. Mol. Evol., 2000, 50: 203-213.

65. K o b e В., D e i s e n h o f e r J. The leucine rich repeat: a versalite binding motif. Trends Biochem., 1995, 19: 415-421.

66. K a j a v a A.V. Structural diversity of leucine-rich repeat proteins. J. Mol. Biol., 1998, 277: 519-527.

67. L e i s t e r R.T., K a t a g i r i F. A resistance gene product of the nucleotide binding site — leucine rich repeats class can form a complex with bacterial avirulence proteins in vivo. Plant J., 2000, 22: 345-354.

68. K u m a r D., K l e s s i g D.F. Differential induction of tobacco MAP kinases by the defence signals nitric oxide, salicylic acid, ethylene, and jasmonic acid. Mol. Plant Microbe Interact., 2000, 13: 347-351.

69. L i u Y.H., Z h a n g S.Q., K l e s s i g D.F. Molecular cloning and characterization of a tobacco MAP kinase that interacts with SIPK. Mol. Plant Microbe Interact., 2000, 13: 118-124.

70. B r a n d t J., T h o r d a l — C h r i s t e n s e n H., V a d K. e.a. A pathogen-induced gene of barley encodes a protein showing high similarity to a protein kinase regulator. Plant J., 1992, 2: 815-820.

71. D u r n e r J., S h a h J., K l e s s i g D.F. Salicylic acid and disease resistance in plants. Trends Plant Sci., 1997, 2: 266-274.

72. S h u l a e v V., L e o n J., R a s k i n I. Is salicylic acid a translocated signal of systemic acquired-resistance in tobacco? Plant Cell, 1995, 7: 1691-1701.

73. P a l l a s J.A., P a i v a N.L., L a m b C. e.a. Tobacco plants epigenetically suppressed in phenylalanine ammonia-lyase expression do not develop systemic acquired resistance in response to infection by tobacco mosaic virus. Plant J., 1996, 10: 281-293.

74. D e m p s e y D.A., S h a h J., K l e s s i g D.F. Salicylic acid and disease resistance in plants. Crit. Rev. Plant Sci., 1999, 18: 547-575.

75. D e l a n e y T.P. New mutants provide clues into regulation of systemic acquired resistance. Trands Plant Sci., 2000, 5: 49-51.

76. C o n r a t h U., S i l v a H., K l e s s i g D.F. Protein dephosphorylation mediates salicylic acid-induced expression of PR-1 genes in tobacco. Plant J., 1997, 11: 747-757.

77. B o w l i n g S.A., C l a r k e J.D., L i u Y.D. e.a. The cpr5 mutant of Arabidopsis expresses both NPR1-dependent and NPR1-independent resistance. Plant Cell, 1997, 9: 1573-1584.

78. P i e t e r s e C.M.J., V a n L o o n L.C. Salicylic acid-independent plant defence pathways. Trends Plant Sci., 1999, 4: 52-58.

79. V a n L o o n L.C., B a k k e r P.A., P i e t e r s e C.M.J. Systemic resistance induced by rhizosphere bacteria. Ann. Rev. Phytopathol., 1998, 36: 453-483.

80. M e h d y M.C. Active oxygen species in plant defence against pathogens. Plant Physiol., 1994, 105: 467-472.

81. J a b s Т., T s c h o p e M., C o l l i n g C. e.a. Elicitor-stimulated ion fluxes and O2 from the oxidative burst are essential components in triggering defence gene activation and phytoalexin synthesis in parsey. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1997, 94: 4800-4805.

82. B o l w e l l G.P. Role of active oxygen species and NO in plant defence responses. Curr. Opin. Plant Biol., 1999, 2: 287-294.

83. G r a n t J.J., L o a k e G.J. Role of active oxygen intermediates and cognate redox signalling in desease resistance. Plant Physiol., 2000, 124: 21-30.

84. M i t t l e r R., L a m E., S h u l a e v V. E.a. Signals controlling the expression of cytosolic ascorbate peroxidase during pathogen-induced programmed cell death in tobacco. Plant Mol. Biol., 1999, 39: 1025-1035.

85. V a n a k e r H., H a r r i s o n J., R u i s c h J. e.a. Antioxidant defences of the apoplast. Protoplasma, 1998, 205: 129-140.

86. C h a n i n o n g p o l S., W i l l e k e n s H., L a n g e b a r t e l s C. e.a. Transgenic tobacco with a reduced catalase activity develops necrotic lesions and induces pathogenesis-related expression under high light. Plant J., 1996, 10: 491-503.

87. D e s i k a n R., C l a r k e A., A t h e r f o l d P. e.a. Harpin induces mitogen-activated protein kinase activity during defence responses in Arabidopsis thaliana suspension cultures. Planta., 1999, 210: 97-103.

ГНУ ГНЦ РФ Всероссийский НИИ растениеводства им. Н.И. Вавилова, 190000, Санкт-Петербург, ул. Большая Морская, 44

Поступила в редакцию 27 сентября 2005 года

PLANT RESISTANCE TO THE PATHOGENS

(review of foreing luterature)

Yu.V. Chesnokov S u m m a r y

Приобретенная устойчивость к болезням у растений

Федеральное государственное бюджетное учреждение

РОССИЙСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

Вы здесь: ГлавнаяСправочникиСправочник ГСИБолезни растений

Горох

Гречиха

Злаковые травы

Картофель

Клевер

Клещевина

Конопля

Кормовые бобы

Кукуруза

Люпин

Люцерна

Подсолнечник

Просо

Пщеница

Сахарная свекла

Сорго

Табак

Хлопчатник

Эспарцет

Ячмень

Болезни вики

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
E-mail

Ложная мучнистая роса (пероноспороз)

Ложная мучнистая роса (пероноспороз) Ложная мучнистая роса, или пероноспороз больше распространяется в зонах достаточного увлажнения, особенно в годы с прохладным летом. Поражаются листья, меньше стебли и другие надземные органы. На листьях с верхней стороны появляются желтые пятна, а с нижней — густой, пушистый грязно-фиолетовый налет.

Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora viciaesativae Gaeum. Налет, который появляется на нижней стороне листьев, является его конидиальным спороношением. Конидиеносцы выступают из устьиц пучками (по 2-6) с 4-9-кратным дихотомическим ветвлением. Конидии одноклеточные, эллиптические, желтоватые, размером 9-27 х 8-24 мкм.

Кроме конидиального спороношения, гриб в пораженных тканях образует желтые сетчатые ооспоры диаметром 29-46 мкм. Зимует возбудитель на остатках растений в виде ооспор.

При интенсивном развитии заболевания листья буреют, засыхают и опадают, а зерно в бобах недоразвивается.

Ржавчина
Обнаруживается в течение всей вегетации растений. Вначале на молодых листьях появляются мелкие желтые эции, а позже светло-коричневые урединиопустулы. К концу вегетации растений на стеблях и листьях образуются темно-коричневые или черные телиопустулы. Пораженные листья усыхают и опадают. Нередко поражение в виде урединио- и телиопустул обнаруживается и на бобах.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae d By.
Спермогонии и эции формируются на нижней стороне листьев небольшими группами, часто концентрическими кругами. Эциоспоры шаровидные или эллиптические, размером 14-21 х 18-26 мкм, с мелкобородавчатой оболочкой.
Урединиопустулы размером до 1,5 мм, образуются с обеих сторон листа. Урединио-споры одноклеточные, шаровидные или яйцевидные, 17-26 х 21-30 мкм, желтоватые, с оболочкой, покрытой редкими шипиками.
Телиопустулы также формируются с обеих сторон листа. Телиоспоры 25-40 х 18-29 мкм, на желтоватой ножке, одноклеточные, округлые или яйцевидные, к основанию суженные, часто на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой бурой оболочкой.
Гриб зимует на остатках растений в виде телиоспор, которые весной, прорастая, образуют базидии с базидиоспорами. От них и происходит первичное заражение растений.
При интенсивном развитии болезни недобор урожая зеленой массы и семян вики может достигать 20-30%.

Аскохитоз

Аскохитоз Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде неотчетливых, сливающихся пятен с приплюснутыми черными пикнидами, расположенными неправильными концентрическими кругами.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta punctata Naumov. Его пикниды размером 180-130 мкм, пикно-споры двухклеточные, бесцветные, цилиндрические, с закругленными концами, размером 18 х 4,5 мкм.

При интенсивном развитии болезни листья преждевременно опадают, пораженные стебли надламываются. При поражении бобов грибница возбудителя проникает в семена. Сохраняется гриб в семенах и остатках растений.

Септориоз

Септориоз Поражает все надземные органы растений. На листьях появляются беловатые пятна с темнокоричневой каймой. Со временем на них образуются черные точковидные пикниды чечевицеобразной формы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria viciae West. В его пикнидах образуются тонкие прямые одноклеточные бесцветные пикноспоры размером 30-60 х 2,5 мкм.
Зимует гриб на остатках пораженных растений, а иногда и на семенах в виде грибницы или пикнид с пикноспорами. Заболевание приводит к недобору зеленой массы и семян.

Мозаика

Мозаика Вызывает характерное изменение окраски и курчавость листьев, деформацию бобов, а иногда и некротические полосы на листьях и стеблях.

Возбудитель болезни — Pisum virus 2 Smith. Поражает он также горох, кормовые бобы, клевер, люпин узколистный, донник и другие бобовые растения.

Переносчиками вируса являются тли. Болезнь не вызывает гибели растений, но может быть причиной значительного недобора урожая зеленой массы и семян.

Болезни горох

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
E-mail

Бактериоз

На листьях, стеблях и бобах появляются сравнительно крупные, неправильной или округлой формы коричневые с маслянистой каймой пятна, которые иногда сливаются. Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas pisi Sackett.
Растения заражаются через устьица и ранки. Бактерии распространяются по межклетникам, но нередко через сосудистую систему попадают в бобы и поражают семена, вследствие чего на них появляются вдавленные пятна.
Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие остатки растений в почве.
Относительно устойчивы к бактериозу сорта Уладовский 10, Уладовский юбилейный и Рамонский 77.

Бледный аскохитоз

Проявляется в виде светло-каштановых пятен с темно-коричневой каймой на бобах, реже на листьях и стеблях. На бобах и листьях пятна округлые, диаметром до 9 мм, а на стеблях и черешках — удлиненные. В центре пятен образуются темно-коричневые пикниды. Иногда при поражении растений в конце вегетации на бобах и стеблях пятна не образуются, но появляются многочисленные пикниды, покрывающие их поверхность. Пораженные семена морщинистые, со светло-желтыми слабо выраженными пятнами.
Возбудитель бледного аскохитоза — гриб Ascochyta pisi Libert. Поражает он только горох, на котором образуется бесполое спороношение — пикниды с пикноспорами. Пикниды шаровидные, слегка приплюснутые, 200-212 мкм в диаметре. Пикноспоры продолговатые, с закругленными концами, с одной, редко двумя или тремя перегородками, размером 9,6-19 X 8,5-6 мкм. Прорастают пикноспоры в капельной влаге. Температурный оптимум заражения 18-20°.

Гороховая цистообразующая нематода

Гороховая цистообразующая нематода
Heterodera goettingiana Liebscher. Поражает горох, вику, чину, чечевицу и люпин. Распространяется очагами. Больные растения отстают в росте и часто имеют карликовый вид. Листья их желтеют, начиная от нижних к верхним, и преждевременно отмирают. Сильно пораженные растения увядают и отмирают полностью. Корни больных растений очень тонкие, вялые и мало ветвятся. На них в весенний период сперва обнаруживаются личинки, затем взрослые нематоды, а в середине лета — белые цисты.
Самки лимонообразные или округлые, размером 0,6-0,8 X 0,5-0,6 мм. Самцы червеобразные, длиной около 1,29 мм. На растениях, зараженных этой нематодой, интенсивно развивается корневая гниль.

Деформирующая мозаика

Деформирующая мозаика Проявляется в виде крапчатости, морщинистости, а также курчавости листьев и прицветников. Сначала на листьях появляются хлоротичные пятна, которые со временем становятся белыми и почти прозрачными.

При поражении молодых растений их развитие прекращается, а возле поверхности почвы образуется розетка уродливых листьев. Нередко наблюдается деформация бобов вследствие неравномерного разрастания тканей створок. Семена с пораженных бобов имеют более интенсивную желтую окраску.

Возбудитель болезни — вирус Pisum virus 1 Smith. Кроме гороха, может поражать кормовые бобы, сою и душистый горошек. Переносится тлями. С семенами не распространяется. Меньше поражается им сорт гороха Уладовский юбилейный.

Корневая гниль

Корневая гниль Распространена во всех районах возделывания гороха в период его вегетации. Листья пораженных растений желтеют, скручиваются, засыхают и опадают. Сильно ослабленные растения погибают, а более устойчивые отстают в росте. Над местом поражения главного корня появляется большое количество тонких боковых корешков. Во влажную погоду пораженные места покрываются белым или розоватым налетом с оранжевыми или розоватыми подушечками (спородохии).

Иногда наблюдается трахеомикозное увядание. Листья и верхушки стебля поникают и быстро засыхают. Сосуды корней, стеблей, черешков листьев, цветоножек приобретают красно-коричневую с различными оттенками окраску, особенно хорошо заметную на поперечном срезе. Больные растения легко выдергиваются из почвы.

В начале развития у пораженных растений буреет подсемядольное колено, затем коричневатые пятна появляются на прикорневой части стебля, главном корне и корневых волосках, которые постепенно теряют тургор, темнеют и отмирают.

Возбудители заболевания — несовершенные грибы рода Fusarium Link (чаще F. oxysporum Schlecht f. pisi Bilai, F. culmorum Sacc. и др.), а иногда Thielaviopsis basicola Ferr., Rhizoctonia solani Kuehn. Грибы рода Fusarium при благоприятных для них условиях образуют большое количество макро- и микроконидий, что способствует их быстрому распространению.

Макроконидии многоклеточные, серповидные или веретеносерповидные, а микроконидии одноклеточные или с одной перегородкой. Первые из них образуются на слаборазветвленных конидиеносцах или спородохиях, а вторые — на гифах грибницы.

Возбудители болезни обитают в почве, на остатках растений и могут распространяться с семенами, на которых находятся в виде грибницы в семенной оболочке.

Развитию корневой гнили способствуют высокие температуры (среднесуточные 19- 23, максимальные 34-39°) и низкая относительная влажность воздуха (45-60%).

Корневая гниль резко уменьшает адсорбирующую и поглотительную способность корней, а поражение сосудистой системы вызывает ее интоксикацию. Пораженные растения не плодоносят или образуют щуплые семена.

Относительно меньше поражаются сорта Неосыпающийся 1, Уладовский 10, а из овощных сортов Кубанец 1126 (лущильный) и др.

Ложная мучнистая роса (пероноспороз)

При интенсивном развитии заболевания листья буреют, засыхают и опадают, а зерно в бобах недоразвивается.

Мучнистая роса

Мучнистая роса Распространена в Степи и Лесостепи Украины, а также в Центральной черноземной зоне России. Проявляется в виде белого или мучнистого налета на листьях, преимущественно с верхней стороны, стеблях, прицветниках, цветках и бобах. Со временем налет уплотняется, становится грязно-серым вследствие формирования клейстотециев. При сильном развитии болезни пораженные части растений, приобретают грубую консистенцию и отмирают.

Возбудитель болезни — сумчатый гриб Erysiphe communis Grev. f. pisi Dietrich. Его грибница поверхностная, прикрепляется к тканям растений аппрессориями, а внутрь клеток проникают гаустории. На грибнице появляются неразветвленные, слегка вытянутые конидиеносцы, на вершинах которых формируются одноклеточные бесцветные эллиптические конидии размером 28-44 X 17-18 мкм. Они легко переносятся ветром, капельками дождя и насекомыми, вызывая быстрое распространение болезни на посевах. Оптимальными условиями для прорастания конидий являются температура 20° и высокая относительная влажность воздуха.

К концу вегетации растений на грибнице появляются бледно-желтые, затем коричневато-черные клейстотеции. Они шарообразные, диаметром 84-169 мкм. Зимой в них образуется по 5-8 сумок, в каждой из которых находится по 2-6 сумкоспор.

Сумки эллиптические, суженные книзу, неравносторонние, размером 42-67 X 21-30 мкм. Сумкоспоры бесцветные, эллиптические, размером 16-24 X 19-12 мкм. Созревают они весной и служат первичным источником заражения посевов гороха. Попав на молодые растения, сумкоспоры быстро прорастают, образуют один или два ростка, которые развиваются в грибницу. Заболевание интенсивно распространяется при температуре 20-25° и относительной влажности воздуха 70-80%. В этих условиях инкубационный период болезни длится 4-5 дней.

Очень сильно развивается мучнистая роса на поздних посевах гороха. Возбудитель ее зимует в поле на остатках растений в виде клейстотециев, из которых весной распространяются сумкоспоры. Устойчивых к болезни сортов гороха нет. Меньше поражается Рамонский 77.

Обыкновенная мозаика

Обыкновенная мозаика Характеризуется вначале посветлением жилок, а затем пожелтением отдельных участков листа. Пораженные листья иногда приобретают удлиненную форму, растения отстают в росте и дают низкий урожай.

Возбудитель болезни — вирус Pisum virus 2 Smith. Сохраняется он на многолетних травах, в частности на клевере, переносится тлями. С семенами не передается. В сухих листьях может сохранять жизнеспособность в течение 45-50 дней.

Оливковая плесень

Оливковая плесень Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде оливково-коричневого, почти черного бархатистого налета, который уплотняется и часто покрывает органы растений сплошными пятнами. Особенно интенсивно заболевание развивается в период созревания зерна во влажную погоду.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fr. Его грибница темного цвета, находится под поверхностью пораженной ткани, на которой снаружи в виде пучков образуются оливко-во-коричневые конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы простые, иногда к вершине немного разветвлены, толщиной 5-10 мкм.

Конидии удлиненные, цилиндрические, вначале без перегородок, а позже с 3-4 перегородками, мелкощетинистые, размером 12-28 X 6-7 мкм, иногда почкуются.

Гриб поражает растения многих видов. Сохраняется на растительных остатках и зерне. Сильно пораженные семена имеют меньшую массу и теряют всхожесть.

Ржавчина

Обнаруживается в течение всей вегетации растений. Вначале на молодых листьях появляются мелкие желтые эции, а позже светло-коричневые урединиопустулы. К концу вегетации растений на стеблях и листьях образуются темно-коричневые или черные телиопустулы. Пораженные листья усыхают и опадают. Нередко поражение в виде урединио- и телиопустул обнаруживается и на бобах.

Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae d By.

Спермогонии и эции формируются на нижней стороне листьев небольшими группами, часто концентрическими кругами. Эциоспоры шаровидные или эллиптические, размером 14-21 х 18-26 мкм, с мелкобородавчатой оболочкой.

Урединиопустулы размером до 1,5 мм, образуются с обеих сторон листа. Урединио-споры одноклеточные, шаровидные или яйцевидные, 17-26 х 21-30 мкм, желтоватые, с оболочкой, покрытой редкими шипиками.

Телиопустулы также формируются с обеих сторон листа. Телиоспоры 25-40 х 18-29 мкм, на желтоватой ножке, одноклеточные, округлые или яйцевидные, к основанию суженные, часто на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой бурой оболочкой.

Гриб зимует на остатках растений в виде телиоспор, которые весной, прорастая, образуют базидии с базидиоспорами. От них и происходит первичное заражение растений.

При интенсивном развитии болезни недобор урожая зеленой массы и семян вики может достигать 20-30%.

Серая гниль

Серая гниль Проявляется на пораженных листьях, стеблях, цветоносах и бобах в виде буровато-зеленых расплывчатых пятен, покрывающихся густым серым налетом. Позже в пораженных местах появляются черные склероции длиной 2-7 мм. Болезнь интенсивно развивается во второй половине вегетационного периода в условиях повышенной влажности воздуха. При наступлении сухой погоды пораженные места приобретают вид буроватых сухих язв.

Возбудитель болезни — многоядный несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. Он образует многочисленное конидиальное спороношение в виде серого налета. Конидиями гриб распространяется в период вегетации растений.

Сохраняется возбудитель в виде склероциев в почве и с семенами. Нередко грибница проникает в оболочку семян и тогда всхожесть их снижается.

С ерая гниль приводит к значительному уменьшению урожая зерна. Сортов, устойчивых к этой болезни, нет. Меньше поражаются растения сортов Рамонский 77 и Превосходный 240 (лущильный).

Темный аскохитоз

Темный аскохитоз Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде темно-коричневых пятен неправильной формы, размером 0,5-7 мм (большие пятна, как правило, зональные). Пикниды образуются на более крупных пятнах и разбросаны по всей поверхности. На пораженных стеблях часто образуются язвообразные углубления, а на всходах чернеет и загнивает корневая шейка, что иногда бывает причиной выпадения растений. На пораженных семенах хорошо заметны темные пятна.

Возбудителем темного аскохитоза является преимущественно гриб Ascochyta pinodes Jones. Кроме гороха, он поражает и другие зернобобовые культуры, но в меньшей степени. Гриб имеет бесполое и половое споро-ношения. При бесполом образуются пикниды и пикноспоры. Пикниды приплюснуто-шаровидные, темно-бурые, 165-180 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, цилиндрические, с закругленными или притупленными концами, размером 10-21 X 2,7- 6,1 мкм, с 1-3 перегородками.

Половое спороношение формируется обычно на засыхающих частях растений в виде мелких темно-коричневых, почти черных точек — псевдотециев с сумками и сумкоспорами. Сумки булавовидные или цилиндрические, сидячие или с очень короткой ножкой, размером 50-75 X 11,5-13,5 мкм. В каждой сумке обычно насчитывается по 8 бесцветных округлоэллиптических двух-клеточных сумкоспор размером 15-22 X 5- 8 мкм. В сумчатой стадии гриб имеет название Didymella pinodes Petr.

Пикноспоры и сумкоспоры возбудителя темного аскохитоза прорастают при относительной влажности воздуха выше 90%. Температурный оптимум для заражения растений в пределах 16-20°.

Болезни гречихи

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
E-mail

Аскохитоз

Аскохитоз Поражает листья и стебли, вследствие чего на них появляются большие округлые желтоватые пятна с темной каймой и нередко концентрической зональностью. В центре пятен в виде черных точек находится большое количество пикнид. Листья пораженных растений преждевременно усыхают и опадают.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta fagopyri Bres. Его грибница межклеточная, пикниды шаровидные, 130-140 мкм в диаметре. Пикноспоры цилиндрические или эллиптические, бесцветные, двухклеточные, размером 16-18 х 6-7 мкм.

Распространяется гриб в период вегетации растений пикноспорами, а зимует на растительных остатках в виде грибницы и пикнид. Иногда пикниды могут находиться и на кожуре семени.

Недобор урожая гречихи от аскохитоза обычно не превышает 5-7%.

Бактериоз

Бактериоз Проявляется обычно в период бутонизации и цветения. На листьях образуются сначала небольшие одиночные маслянистые темно-бурые округлые пятна до 5 мм в диаметре. Позже они сливаются, а пораженные листья сморщиваются и преждевременно засыхают.

Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas syringae van Hall. Это неспороносные с закругленными концами грамотрицательные палочки размером 0,3-0,5 х 1-3 мкм.

Сохраняются бактерии в неперегнивших остатках пораженных растений и в семенах. Могут распространяться ветром и дождем с кусочками пораженных тканей, а также насекомыми. При сильном поражении растений недобор зерна может достигать 8- 10%.

Ложная мучнистая роса (пероноспороз)

Ложная мучнистая роса Широко распространенное заболевание гороха в районах с достаточным увлажнением. Чаще проявляется в начале бутонизации растений. Поражаются все надземные органы, наблюдается местное и диффузное распространение болезни.
При местном поражении с верхней стороны листьев появляются округлые беловатые или желтоватые пятна с нерезкими очертаниями. С нижней стороны листьев в местах пятен во влажную погоду образуется серовато-фиолетовый паутинистый налет. На стеблях и бобах возникают расплывчатые хлоротичные пятна, а затем и налет.
При диффузном поражении верхушки стеблей и листьев расположены близко друг к другу, вследствие чего растение напоминает головку цветной капусты. Серо-фиолетовый налет равномерно покрывает все надземные органы.
Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora pisi Sydow. Его грибница межклеточная, конидиальное спороношение в виде налета образуется на поверхности пораженных растений, а ооспоры — в пораженных тканях.
Конидиеносцы коричневато-фиолетовые, дихотомически разветвленные, размером 250-450 X 6-9 мкм, выходят из устьиц по 1 -11 штук и часто образуют дернинки. На концах конидиеносцев формируются эллиптические бесцветные или желтоватые конидии размером 21-26 X 17-22 мкм.
Ооспоры шаровидные, диаметром 40-50 мкм, желтовато-коричневые, с толстой складчатой оболочкой.
Заболевание интенсивно развивается при высокой влажности и пониженных температурах. Источником инфекции являются остатки пораженных растений, в которых зимуют ооспоры. Иногда возбудитель сохраняется в виде грибницы в оболочке семян.
Пероноспороз очень вредоносен. Пораженные им растения отстают в росте, часто имеют карликовый вид, образуют щуплое зерно. В годы эпифитотии недобор урожая зерна может достигать 5-7 ц/га. Устойчивых сортов нет.

Мозаика

Мозаика Проявляется в виде желтой крапчатости и посветления вдоль жилок. Нередко междоузлия у пораженных растений укорочены, что придает ему вид карликовости. При повышении температуры воздуха до 30-35° внешние признаки заболевания часто маскируются, а при понижении до 20-25° проявляются вновь.
Возбудитель болезни — вирус Cucumis virus I Smith. Передается инокуляцией сока, тлями и другими сосущими насекомыми. Носителями вируса могут быть также растения, в которых он сохраняется. С семенами вирус не передается. Меньше поражаются ранние посевы гречихи.

Филлостиктоз

Филлостиктоз Проявляется на листьях в виде мелких, диаметром 2-4 мм, округлых беловатых пятен со светло-красной каймой. На пятнах расположены черные пикниды. Сильно пораженные листья преждевременно отмирают.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta polygonorum Sacc. Его пикниды шаровидные, диаметром до 170 мкм. Пикноспоры эллиптические или цилиндрические, бесцветные, одноклеточные, размером 5-8,4 х 2-2,8 мкм.

Сохраняется гриб в виде пикнид с пикноспорами на опавших листьях.

Болезни злаковых трав

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
E-mail

Белая пятнистость

Белая пятнистость Поражает тимофеевку, лисохвост, ежу сборную, райграс и некоторые другие злаковые травы. На зеленых листьях с обеих сторон появляются светло-бурые удлиненные пятна с темно-пурпуровым ободком. В центре пятна, преимущественно с верхней стороны, образуются беловатые пушистые скопления конидиального спороношения возбудителя болезни — несовершенного гриба Mastigosporium album Riess.

Конидиеносцы палочковидные, одноклеточные, бесцветные, длиной до 10 мкм. Конидии веретеновидные, бесцветные, с 3- 5 поперечными перегородками, размером 29-39 х 10-17 мкм (иногда 47-60 х 11-13 мкм), с одной-двумя ресничками на поверхности.

При помощи конидий гриб распространяется и заражает листья растений в период вегетации. При усыхании листьев в местах поражения формируются небольшие темные склероции, в виде которых гриб и зимует. Весной с прорастанием склероциев образуются новые конидии, заражающие растения. Особенно интенсивно болезнь распространяется во влажную погоду.

Преждевременное усыхание листьев приводит к уменьшению урожая зеленой массы и семян злаковых трав.

Головня

Головня Возбудителями ее являются различные базидиальные грибы порядка Ustilaginales, поражающие только определенные виды растений.

На лисохвосте возбудителями головни являются Ustilago alopecurivora Liro и Urocystis alopecuri Frank. Первый образует на листьях и влагалищах узкие, почти черные полосы, вначале прикрытые эпидермисом. Через некоторое время эпидермис растрескивается, и из трещин распыляется черная споровая масса (телиоспоры). Часто пораженные листья растрескиваются и расщепляются в продольном направлении.

Телиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 10-15 х 7-13 мкм, с желто-коричневой оболочкой, покрытой бородавкообразными выступами.

При поражении грибом Urocystis alopecuri на листьях и стеблях появляются серовато-черные продольные штрихи, просвечивающиеся через эпидермис, вследствие чего эту болезнь часто называют штриховатой листовой головней. Со временем пораженные ткани растрескиваются, и из них распыляются телиоспоры. Они собраны в неправильношаровидные темно-коричневые клубочки, состоящие из 1-3 центральных темных спор диаметром 7-12 мкм, с бородавчатой оболочкой, и нескольких бесцветных спор диаметром 4-10 мкм, расположенных по периферии.

На еже сборной подобную головню вызывают грибы Urocystis dactylidina M. Chochr. и Ustilago salvei Berk, et Br. У первого из них телиоспоры собраны в клубочки, состоящие из 1-4 темно-бурых яйцевидных спор размером 9-21 x 8-16 мкм и 5-11 бесцветных или темно-коричневых с гладкой оболочкой спор размером 7-14 х 3-5 мкм, расположенных по периферии. У второго телиоспоры не собраны в клубочки, шаровидные или эллиптические, размером 8-12 х 7-14 мкм, с желтовато-коричневой бородавчатой оболочкой.

На райграсе высоком часто обнаруживается листовая головня, вызываемая грибом Urocystis arrhenatheri M. Chochr. Телиоспоры его собраны в спорокучки, состоящие из 1-2 центральных шаровидных или яйцевидных спор размером 12,5-16 х 7-11 мкм, с желто-бурой оболочкой и нескольких периферических желтоватых спор диаметром 2-3,5 мкм.

В большинстве случаев заражение трав возбудителями головневых заболеваний происходит в почве во время прорастания семян. У пораженных растений не формируются генеративные органы, резко снижается урожай зеленой массы и семян. При сильном развитии болезни, когда поражено более 5% растений, сено нельзя использовать на корм скоту.

Серая пятнистость (овуляриоз)

Поражает ежу сборную, житняк, костер и некоторые другие злаковые травы. На листьях с верхней стороны появляются расплывчатые черноватые или охряно-бурые пятна, которые через некоторое время сливаются. С нижней стороны листьев образуется беловатый налет — конидиальное спороношение несовершенного гриба Ramularia jiusilla Unger (син. Ovularia pulchella Sacc). Конидиеносцы в пучках, чаще простые, слегка узловатые, размером 60-70 х 2-3,5 мкм. Конидии яйцевидные, размером 6-13 x 4,5-10 мкм. Распространяется гриб конидиями. Зимует на пораженных опавших листьях в виде грибницы, на котор Серая пятнистость ой весной образуется новое конидиальное спороношение.

Болезнь вызывает преждевременное отмирание листьев, что приводит к уменьшению урожая сена и семян трав.

Черная пятнистость

Черная пятнистость Поражает тимофеевку, лисохвост, ежу сборную, житняк, райграс и некоторые другие злаковые травы. На листьях с верхней стороны появляются черные, блестящие, а в нижней — матовые овальные пятна длиной 0,5-1 мм. Нередко пятна сливаются и удлиняются до 20 мм. Вокруг них часто появляется светло-желтая кайма.

Возбудитель болезни — сумчатый гриб Phyllachora graminis Fckl. Черные пятна на листьях являются плотным сплетением гиф грибницы (стромы). В строме образуются камеры перитециев, в которых формируются цилиндрические, размером 63-90 x 5,5-7 мкм, сумки на коротких ножках с парафизами. В каждой сумке располагаются в ряд цепочкой одноклеточные эллиптические желтоватые сумкоспоры размером 7-11 х 4,5-6 мкм.

Распространяется возбудитель болезни сумкоспорами, а зимует в виде перитециев на опавших листьях.

Болезнь интенсивно распространяется во влажную погоду и чаще обнаруживается очагами. Поражение растений приводит к снижению урожая сена и семян злаковых трав.

Чехловатость

Распространена почти на всех злаковых травах и характеризуется появлением преимущественно на верхней части стебля молочно-белого чехлика длиной около 4 см. Приблизительно через 3-4 недели чехлик уплотняется и приобретает золотисто-желтую окраску, а на его поверхности появляются черные точки. Чехлик является плотным сплетением грибницы — стромой возбудителя сумчатого гриба Epichloe typhina Tul. На строме формируется его беловатое конидиальное спороношение: короткие шилоподобные конидиеносцы размером 9-16 х 2,5-3 мкм и яйцевидные одноклеточные конидии размером 4-6X2-3 мкм. В конидиальной стадии гриб часто называют Sphacelia typhina Sacc.

Конидии, распространяясь, заражают молодые побеги злаковых трав.

С уплотнением грибницы в строме образуются перитеции, имеющие вид черных точек. Они грушевидные, размером 0,4-0,6 х 0,2-0,25 мм, с выводными отверстиями. В перитециях формируются сумки с сумкоспорами. Сумки цилиндрические, снизу суженные, размером 130-200 х 7-10 мкм, сумкоспоры бесцветные, нитевидные, одноклеточные, размером 80-160 х 1 — 1,5 мкм. Созревают они в конце лета, после выхода из сумок прорастают и образуют вторичные конидии, которые заражают растения через конус роста.

Гриб зимует в виде грибницы на пораженных растениях.

Вредоносность заболевания особенно велика в годы с влажным и прохладным летом. Пораженные растения не образуют генеративных органов и сильно отстают в росте. Болезнь может быть причиной недобора большого количества сем Чехловатость ян.

Болезни картофеля

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
E-mail

Альтернариоз

Альтернариоз Широко распространен в Белоруссии, западных и центральных районах европейской части России и особенно сильно — на Дальнем Востоке. Поражаются листья, стебли, а иногда и клубни картофеля. На листьях, обычно по краям долек, появляются мелкие темно-бурые пятна с густым бархатистым оливковым налетом. Сильно пораженные листья в сухую погоду скручиваются дольками кверху в виде лодочки.
Стебли и черешки листьев покрываются черными пятнами, но без заметной концентричности, как это бывает при макроспориозе. Поражение клубней встречается реже и характеризуется появлением округлых, слегка вдавленных пятен, которые могут покрываться черным налетом.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria solani Sor. Конидии его собраны в цепочки, бурые, обратнобулавовидные, с поперечными (4-8) и продольными (1-2) перегородками, размером 50- 80 X 11-12 мкм. Оптимальными условиями для прорастания конидий и заражения растений являются температура 22-26° и наличие капельной влаги в течение не менее двух часов.
Распространяется гриб конидиями, зимует на растительных остатках в виде грибницы и конидий. Иногда может сохраняться и на клубнях. Поражает многие виды семейства пасленовых.

Бугорчатая парша

Бугорчатая парша Проявляется через 4-5 месяцев после закладки картофеля на хранение. К весне признаки заболевания усиливаются. На больных клубнях образуются темные нерастрескивающиеся бугорки диаметром 3-4 мм с вдавленной бороздкой у основания. Расположены они одиночно или сливаются в кучки по три-пять штук в каждой.

При совместном развитии бугорчатой и серебристой парши поверхностные ткани клубня темнеют, становятся неровными и шелушатся. Такой тип поражения иногда называют «черной кожей».

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Oospora pustulans Owen et Wakef. Его грибница бесцветная, с перегородками, толщиной 2-2,5 мкм. Конидиеносцы многоклеточные, ветвящиеся, с цепочками конидий. Последние одноклеточные, овально цилиндрические, размером 6-12 X 2- 2,5 мкм. Интенсивность развития гриба усиливается при температуре 11-12°.

Клубни заражаются еще в поле через чечевички, глазки, механические повреждения кожуры, язвы парши. Заболевание сильнее проявляется на дерново-подзолистых песчаных и слабее на торфяных почвах.

Вертицеллезное увядание

Вертицеллезное увядание Внешним признаком является увядание растений.

Возбудитель — гриб Verticilliurn alboatrum Reinke et Berth.). Особенно большой вред они причиняют на юге и юго-востоке страны. Проявляются в начале цветения растений картофеля. При вертициллезном увядании прежде всего теряют тургор и желтеют края отдельных долек листа. Затем на листьях появляются светло-бурые пятна с ярко-желтой каймой. В сухую погоду листья засыхают и опадают, во влажную — повисают вдоль стебля.

На черешках и главной жилке увядших листьев может появляться серовато-грязный налет, стебли также отмирают, но стоят до уборки. На поперечном срезе стебля и корня можно обнаружить потемнение сосудистых пучков. На поверхности кусочков пораженных стеблей, помещенных во влажную камеру, через несколько дней появляется сероватый налет, состоящий из конидиеносцев и конидий гриба. Конидиеносцы прямостоячие, у основания темноокрашенные, до 700 мкм длиной, мутовчато разветвленные, несущие одноклеточные яйцевидные или продолговатые бесцветные конидии размером 5-12 X 2-3 мкм.

Кроме конидий, гриб образует хламидоспоры, которые зимуют на остатках растений и в почве. Грибница может проникать в глазки клубней, вследствие чего во время хранения они загнивают и превращаются в серую пылящую массу. На месте глазков образуются впадинки. Гриб может вызывать также увядание томата, баклажана, перца, люпина, хмеля и других растений. Источниками инфекции являются зараженные клубни картофеля, пораженные остатки растений и зараженная хламидоспорами почва.

Заболевание нарушает водоснабжение надземных частей растений, что приводит к их увяданию и отмиранию. Особенно большой вред причиняет картофелю в засушливых юго-восточных районах.

При фузариозном увядании листья, начиная с верхних, теряют тургор, приобретают бледно-зеленую окраску. Верхушка стебля становится антоциановой и поникает. За ночь тургор на некоторое время восстанавливается, но затем листья полностью желтеют, скручиваются, и все растение засыхает. У пораженных растений разрушается подземный стебель, буреют боковые корни и столоны.

Гриб образует макро- и микроконидии, хламидоспоры, а иногда и склероции. Макроконидии формируются на воздушной грибнице, реже в спородохиях. По форме они могут быть веретено-серповидные, эллиптические или изогнутые. Микроконидии одно-, двухклеточные, хламидоспоры гладкие или шероховатые, одно- или двухклеточные, бесцветные, диаметром до 12 мкм.

В растение гриб проникает через корневые волоски, а затем по ксилеме продвигается в стебель и закупоривает сосуды, вызывая их интоксикацию.

Готика

Готика Больные растения вытянуты, листья их мелкие, морщинистые, со слабо скрученными дольками параллельно средней жилке, темно-зеленой или фиолетовой окраски, от стебля отходят под более острым углом, чем у здоровых растений. Клубни больных растений в большинстве случаев веретеновидные, многоглазковые, неправильной формы, в засушливых условиях у некоторых сортов покрываются крупными некротичными пятнами и трещинами. Возбудитель болезни — вироид, существующий в виде нуклеиновой кислоты без белкового компонента. Передается заболевание с клубнями и семенами картофеля.

Аукуба-мозаика. На листьях нижнего, а у некоторых сортов и среднего яруса образуются ярко-желтые округлые пятна. Иногда появляются некрозы коленхимы стеблей и листьев, что вызывает опадение нижних, а позже и средних листьев. У некоторых сортов на клубнях после двух-трех месяцев хранения образуются некрозы в виде коричневых пятен неправильной формы в сердцевине и на кожуре.

Возбудитель болезни — Solanum virus 9 Smith — передается клубнями, инокуляцией и тлями.

Дуплистость клубней

Дуплистость клубней Проявляется в виде полостей или пустот нередко звездчатой формы. Стенки полости ровные, сухие и покрыты слоем опробковевшей ткани. Пораженные клубни более водянистые.

Дуплистость возникает вследствие чрезмерно быстрого роста клубней. Особенно часто это наблюдается у крупноклубневых сортов во влажную теплую погоду на хорошо унавоженных полях.

Железистая (ржавая пятнистость) клубней

Железистая Внешне не проявляется. Однако в мякоти клубней образуются отмершие, опробковевшие участки от 0,1 до 2 см в поперечнике, ржаво-коричневой окраски различных оттенков — от янтарного до красно-бурого. Пятнистость чаще располагается по окружности клубня, вблизи камбиального слоя. При сильном поражении отмершие участки сливаются и проникают в более глубокие слои. В кипящей воде пораженная мякоть клубня не разваривается.

В период хранения клубней заболевание не распространяется.

Причиной железистой пятнистости являются неблагоприятные почвенные условия в период формирования и роста клубней (сухость и высокая температура почвы, недостаток элементов минерального питания, особенно калия).

Закручивание листьев

Закручивание листьев Проявляется в виде мозаичности и закручивания верхних листьев. Общий хлороз растений, кожистость и хрупкость листьев не наблюдаются, чем это заболевание отличается от скручивания листьев.

Возбудитель болезни — вирус М — распространяется с зараженным посадочным материалом и переносится тлями.

Картофельная гниль (фитофтороз)

Картофельная гниль Встречается во многих районах страны. Поражаются листья, стебли и клубни, особенно в начале цветения картофеля. На листьях, начиная с нижних, а также на отдельных участках стебля появляются небольшие, но быстро увеличивающиеся темно-бурые пятна. Листья увядают, чернеют и засыхают, а во влажную погоду загнивают. На нижней стороне листа вокруг пятен на границе с зеленой здоровой тканью в сырую погоду или при утренней росе образуется беловатый паутинистый налет.
На клубнях появляются резко очерченные сероватые, а затем бурые вдавленные твердые пятна различной величины. При разрезе клубня в его периферической части видна ржавчина мякоти, распространяющаяся к центру в виде язычков.
Возбудитель болезни — низший гриб Phytophthora infestans d By. Грибница его несептирована, распространяется в межклетниках тканей. На поверхность листа через устьица выступают в виде налета зооспорангиеносцы с зооспорангиями. Зооспорангиеносцы слабо разветвлены — имеют от одной до четырех основных ветвей и несколько боковых с утолщениями в местах образования зооспорангиев. Последние одноклеточные, овальные, размером 25-33 X 15-20 мкм.
В период вегетации растений гриб распространяется зооспорангиями. Прорастают они в капельножидкой влаге, образуя зооспоры или инфекционный росток, который внедряется в ткани растений.
Продолжительность инкубационного периода заболевания в зависимости от температуры от 3 до 16 дней. Минимальной температурой, при которой может происходить развитие гриба в растении, является 1,3, а максимальной — около 30°.
Клубни заражаются либо от зооспорангиев, которые при обильных дождях могут с листьев попадать в почву, либо во время уборки урожая, когда они соприкасаются с поверхностным слоем почвы или с пораженной ботвой. Механические повреждения клубней способствуют проникновению гриба.
Во время хранения картофеля заболевание не распространяется, но в местах фитофторозных поражений часто поселяются многие микроорганизмы, нередко вызывающие гниение клубней в хранилищах.
В природных условиях на территории нашей страны ооспоры гриба не образуются. Зимует гриб в форме грибницы в клубнях. Первые признаки заболевания в поле наблюдаются на ростках картофеля.
При сильном поражении ботвы недобор урожая составляет 70% и более.
Относительно устойчивы к фитофторозу сорта картофеля Житомирянка, Мета, Мостовский, Темп, Сулев, Кандидат, Белорусский крахмалистый, Столовый 19, Львовянка, Комсомолец, Домодедовский, Садко и др.

Крапчатая мозаика

Крапчатая мозаика Проявляется на листьях в виде светло-зеленой крапчатости, а на некоторых сортах картофеля в виде черных некротических пятен. Возбудители заболевания — вирусы X и S, которые распространяются насекомыми. Резерваторами их могут быть дурман, томат, белена и другие растения семейства пасленовых.

Мокрая бактериальная гниль клубней

Мокрая бактериальная гниль клубней Развивается в поле на переувлажненных участках, но наиболее сильно проявляется в период хранения картофеля. Пораженные клубни становятся темно-бурыми, мягкими и мокрыми, их мякоть превращается в кашицеобразную или слизистую тягучую массу, издающую неприятный запах.

Возбудителями мокрой гнили являются различные полусапрофитные бактерии, преимущественно Erwinia carotovora Holl. var. atroseptica Tennison и Pseudomonas xanthochlora Stapp. Они проникают в клубни через повреждения, а также поселяются на участках, пораженных фитофторозом, паршой и другими болезнями.

Мокрая гниль быстро развивается при повышенной влажности воздуха и резких колебаниях температуры в местах хранения.

Морщинистая мозаика

Морщинистая мозаика Вызывает сильное вздутие листьев между жилками и скручивание долек листа вниз. В первый год заражения растений заболевание обычно проявляется слабо, но в потомстве (на второй-третий годы) оно вызывает отставание растений в росте, укорачивание междоузлий и образование мелких курчавых хлоротичных листьев. У некоторых сортов наблюдается полегание стеблей. Больные растения не цветут и заканчивают вегетацию на три-четыре недели раньше здоровых. Часто листья и стебли становятся хрупкими и преждевременно отмирают.

Морщинистая мозаика относится к заболеваниям со смешанным типом инфекции. Ее вызывает вирус Solanum virus 2 Smith в комбинации с вирусами X, А, S, а иногда К и М.

Вирусы передаются с клубнями, распространяются тлями и другими сосущими насекомыми.

Обыкновенная парша

Обыкновенная парша Распространена повсеместно. На поверхности клубней, преимущественно на чечевичках, появляются неглубокие неправильно-округлой формы язвочки от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре. Сливаясь, они часто образуют сплошную корку. Поражаются также столоны и корни.

Возбудителями болезни являются актиномицеты, чаще Streptomyces scabies Waks. et Heur. (син. Actinomyces scabies Gus-sow). На основных нитях их грибницы вырастают воздушные гифы с винтообразно закрученными спороносцами, на которых формируются мелкие цилиндрические продолговатые споры размером 1,2-0,8 X 0,8-1 мкм. Оптимальная для развития патогена температура 25-27°.

При выкопке картофеля из влажной почвы в глубине язвочек парши часто можно видеть сероватый, зеленоватый или другого цвета налет лучистых грибов, который на открытом воздухе быстро исчезает.

Актиномицеты, вызывающие обыкновенную паршу, обитают в почве на различных органических остатках. Сильнее поражают клубни на легких и суглинистых почвах со слабощелочной реакцией.

Меньше поражаются сорта Богатырь, Вита, Гатчинский, Детскосельский, Олев, Петровский, Столовый 19, Янтарный и др.

Полосчатая мозаика

Полосчатая мозаика Характеризуется появлением некротических темных полосочек, точек и пятен на жилках и в уголках между ними (угловатая пятнистость). Листья становятся хрупкими, темнеют, отмирают и опадают или остаются висеть на тонких высохших черешках под острым углом к главному стеблю. Некрозы также обнаруживаются на черешках листьев и стеблях.

Возбудитель этой болезни — Solanum virus 2 Smith (вирус Y). Передается он тлями и механическим путем вместе с инфицированным соком, а зимует в клубнях картофеля. В последнее время также наблюдается поражение картофеля вирусом, вызывающим хлоротичность, крапчатость и бугристость листьев.

Нередко пораженные растения полегают и преждевременно отмирают.

Порошистая парша

Порошистая парша Чаще встречается на торфяных почвах. Поражает клубни, корни, столоны и участки стеблей, находящиеся в почве.
На клубнях образуются язвы с обрывками перидермы и кожицы, напоминающие форму звездочек. На дне их заметна порошкообразная бурая споровая масса.
На корнях, столонах и стеблях появляются наросты различной величины и формы, расположенные одиночно или группами. Вначале они белые, позднее темнеют и распадаются.
Возбудитель болезни — низший гриб Spongospora subterranea (Wallr.) John-son. Это внутриклеточный паразит, который в вегетирующем состоянии представляет собой бесформенный комочек протоплазмы в виде амебоида, способный к самостоятельному передвижению. Достигая подземных органов растений, он проникает в его клетки, где постепенно разрастается в плазмодий. Затем в плазмодии происходит деление ядра, и вокруг каждого вторичного ядра обособляется участок протоплазмы. На таких новообразованиях появляются одноклеточные мелкие многоугольные споры 2-4 мкм в диаметре. Обычно они склеены в полые неправильной формы шарообразные кучки 42-50 мкм в диаметре, которыми бывают заполнены язвы на клубнях. Спорокучки могут также попадать в почву, где сохраняются до пяти лет.
Оптимальными условиями для развития заболевания являются повышенная влажность почвы (около 70% от полной влагоемкости) и температура 12-18°. От начала заражения до проявления первых признаков заболевания проходит около 12, а до полного формирования спор — около 29 дней.
Сортов картофеля, высокоустойчивых к этой болезни, нет.

Почернение сердцевины клубней

Почернение сердцевины клубней В мякоти клубней появляются расплывчатые желтовато-серые участки, постепенно приобретающие желтовато-бурую, а затем черную окраску. Сначала пораженные участки небольшие, но по мере развития заболевания они могут распространяться на большую часть клубня. При сильном поражении из побуревшей мякоти выделяются капельки желтоватой мутной жидкости.

Пораженные клубни теряют товарные и вкусовые качества. При варке они еще сильнее чернеют, но не затвердевают, как при железистой пятнистости.

Сердцевина темнеет вследствие нарушения ферментативных процессов в клубне при неблагоприятных условиях транспортировки и хранения: повышении температуры, недостатке кислорода, накоплении углекислоты, травмировании клубней.

Ранняя сухая пятнистость (макроспориоз)

Ранняя сухая пятнистость Проявляется на листьях за 15-20 дней до цветения картофеля в виде крупных темно-бурых округлых или угловатых пятен с концентрическими кругами и слабым черным налетом с нижней стороны листа. Ткань в местах пятен высыхает и продырявливается. На стеблях появляются темно-бурые концентрические пятна с черным налетом.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Macrosporium solani ЕU. et Mart. На пораженных тканях образуются его булавовидные дымчато-серые конидии размером 100-200 X 12-20 мкм. Конидия разделена поперечными (7-10) и продольными (1-3) перегородками и имеет длинный придаток.
Распространяются конидии в период вегетации растений ветром и каплями дождя. При их прорастании образуется инфекционный росток, который проникает в ткани растений через устьица. Грибница межклеточная. Гриб выделяет токсин, вызывающий пожелтение и отмирание тканей.
Заболевание особенно сильно развивается в жаркую погоду с обильными дождями и росами. Инкубационный период его длится от трех до восьми дней. Конидии могут формироваться при температуре от 15 до 34,5°. Болезнь усиливается при недостатке калия в почве.
Сохраняется возбудитель на перезимовавших в почве послеуборочных остатках, с которых в следующем году попадает на здоровые растения.
Кроме картофеля, поражает белену, белладонну, томаты и другие растения семейства пасленовых.
Вредоносность болезни особенно велика при поражении вегетативной массы, вследствие чего уменьшается ассимиляционная поверхность, а в конечном счете — урожай клубней и их качество.
Повышенную устойчивость имеют сорта Филатовский, Бородянский, Огонек, Гатчинский, Зарево и др.

Северный столбур

Северный столбур Характеризуется замедлением роста кустов картофеля, чрезмерным ветвлением, мелколистностью и позеленением цветков, но увядание растений не наблюдается.

Заболевание передается зараженными клубнями. Насекомые-переносчики не обнаружены.

Серебристая парша

Серебристая парша При поражении клубней в почве их кожура покрывается многочисленными пятнами темно-бурого цвета диаметром от 1 до 6 мм с легко стирающимся налетом — спороношением возбудителя болезни.

На хранящихся клубнях в местах пятен спороношения нет, но под кожурой обнаруживается тонкая белая грибница, которая со временем темнеет и покрывается клубочками склероциев.

В местах поражения ткань пробковеет, а кожура отслаивается от мякоти. Пятна имеют коричневый цвет с серебристым оттенком, который хорошо заметен при смачивании клубней водой.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Helminthosporium solani Dur. et Mont. (син. Spondylocladium atrovirens Harz. et Sacc.). В местах поражения на молодых клубнях при повышенных температурах (23-25°) из склероциальных клубочков образуются конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы прямые, темно-оливковые, длиной 150-500, толщиной 4,8 мкм. Конидии обратнобулавовидные, черно-оливковые, размером 36-61 X 8-11 мкм, с четырьмя-шестью перегородками и заостренными концами, расположены в несколько ярусов мутовками по две-четыре штуки.

При сплошном поражении верхней части клубня почки отмирают и всходы не образуются. Источниками инфекции являются пораженные клубни и почва, где гриб сохраняется на растительных остатках.

Серебристая парша часто встречается на клубнях, пораженных бугорчатой паршой. Устойчивых к болезни сортов нет.

Стеблевая нематода

Стеблевая нематода Ditylenchus destructor Thorne. Поражает клубни и столоны картофеля, корни хмеля и сирени, луковицы лилейных культур и корневища мяты. Пораженные растения отстают в росте, их стебли утолщены и укорочены, листья мелкие, волнистые и хлоротичные, со скрученными внутрь волнистыми краями. До начала клубнеобразования личинки нематод поражают также корневую шейку и стебли картофеля.

Однако признаки поражения надземных органов не всегда типичны. Наиболее характерно поражение клубней. Вначале на молодых клубнях в местах поражения кожура буреет и приобретает вид жирного пятна. Затем она становится бархатистой или шелковистой, а окраска ее меняется до серовато-черной с разными оттенками в зависимости от сорта картофеля. Позже в этих местах появляются волнистые морщины, кожура растрескивается и, ссыхаясь, сморщивается. При хранении такие клубни полностью сморщиваются и загнивают вследствие развития на них гнилостных грибов и бактерий.

Взрослые особи нематоды червеобразные. Самки размером 0,72-1,44 X 0,022-0,032, а самцы 0,75-1,3 X 0,020-0,025 мм. Зимуют в почве в стадии яиц, хотя в состояние анабиоза могут переходить во всех стадиях своего развития. Личинки отрождаются и поражают картофель при температуре от 5 до 34° и влажности выше 40%. При 20-24° развитие одного поколения длится 20-26 дней. За вегетационный период может развиваться 6-9 поколений.

Недобор урожая от стеблевой нематоды иногда достигают значительных размеров — 10-20%.

Сухая гниль клубней

Сухая гниль клубней Проявляется на клубнях во время хранения. На их поверхности появляются серовато-бурые

или матовые, несколько вдавленные в мякоть пятна различной формы. Мякоть клубня становится бурой, трухлявой и сухой. Позже пятна увеличиваются, ткани в этих местах сморщиваются и на их поверхности появляются небольшие выпуклые серовато-белые, реже желтоватые или розоватые подушечки. В сухом хранилище клубень, пораженный гнилью, постепенно высыхает, а его кожица сморщивается в виде складок. При хранении картофеля в сыром помещении (влажность воздуха выше 90%) гниль становится мокрой, но не превращается в слизистую с неприятным запахом массу.

Возбудители болезни — грибы из рода Fusarium Link, чаще F. solani App. et Wr. Гифы их, переплетаясь, образуют плотные подушечки различной окраски, на поверхности которых формируются короткие конидиеносцы с серповидными конидиями. Последние различаются окраской и количеством перегородок в зависимости от вида возбудителя.

Болезнь распространяется конидиями и грибницей. Оптимальными условиями их развития являются температура 17-25°, относительная влажность воздуха 70% и достаточная аэрация.

Проникая в мякоть клубня через повреждения, грибы разрушают стенки клеток, и протоплазму. Нетронутыми остаются лишь крахмальные зерна.

Сохраняются возбудители болезни на клубнях, растительных остатках и в почве. При интенсивном развитии заболевания потери урожая могут достигать 30% и более.

Трахеобактериозное увядание

Трахеобактериозное увядание Вызывают бактерии Pseudomonas solanacearum Berg., Corynebacterium sepedonicum Skapt et Burkh. Первые чаще встречаются на юге и Дальнем Востоке. Пораженные ими растения быстро увядают, листья их желтеют, сморщиваются, черешки Листьев и стебли поникают.

Поражение растений бактерией С. sepedonicum обычно более распространено в северной и центральной зонах страны. Признаки заболевания обнаруживаются в конце цветения картофеля. Листья постепенно желтеют, дольки их скручиваются вдоль главной жилки, стебли поникают и засыхают. Особенно заметны признаки заболевания в сухое, жаркое лето.

На разрезе больного клубня, а иногда и стебля пораженный участок сосудистой системы имеет лимонно-желтый цвет и однородную маслянистую консистенцию. При надавливании из пораженного места выступает светло-желтая тягучая масса. Часто такое поражение называют кольцевой гнилью клубней.

Бактерии могут вызывать также ямчатую гниль клубней, которая обнаруживается лишь в конце марта. При очистке клубней от кожуры заметны округлые с булавочную головку пятна гниющей мякоти, имеющие желтоватую или кремовую окраску. Вокруг этих пятен образуется более прозрачная, но еще твердая мякоть. Позже ямчатая гниль углубляется, расширяется: кожица клубня над гнилью лопается и на поверхности его образуется вдавленная ямка. При повышенной температуре (18-20°) развитие ямчатой гнили усиливается.

Относительно устойчивы к этому заболеванию сорта картофеля Ульяновский, Смачный и др.

Фомоз (пуговичная гниль)

Фомоз Заболевание распространено на Дальнем Востоке, в Сибири, Поволжье и других районах возделывания картофеля. Поражаются клубни и стебли. На клубнях образуются темные твердые вдавленные пятна, достигающие 2,5-5 см в диаметре. Часто эти пятна имеют вид пуговицы. Поэтому такое поражение клубней иногда называют пуговичной болезнью. На поверхности пятен образуются многочисленные черные пикниды, выступающие через кожицу клубня. Вначале поражения ткань клубня имеет светло-коричневую окраску, а позже темнеет, сморщивается и становится темно-серой или черной. Часто пораженная ткань загнивает и образуются пустоты, внутри которых развивается рыхлая войлочная грибница возбудителя. В отличие от сухой гнили, в местах поражения на клубнях отсутствуют концентрические круги сморщенной ткани и конидиальное спороношение в виде подушечек.

На стеблях болезнь проявляется во время цветения картофеля. У основания черешков листьев по всей поверхности стебля образуются удлиненные расплывчатые пятна, на которых формируются многочисленные, сначала светлые, а позже темно-коричневые или черные пикниды. Пятна часто охватывают до 2/3 окружности стебля, а по длине достигают 8 см. На поздних сортах картофеля наряду с образованием пятен на стеблях возникают удлиненноовальные язвы глубиной 1 -1,5 мм и длиной до 4 см.

Вокруг язв ткань стебля отмирает и приобретает коричневый оттенок.

Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma exigua Desm. (син. Ph. tuberosa M., R. et Sch.). В его пикнидах образуются светлые одноклеточные пикно-споры размером 4-6 X 2-3,5 мкм. Во влажную погоду пикниды на стеблях раскрываются, и споры с капельками дождя или ветром разносятся на посевах, вызывая новое заражение стеблей. Вместе с дождевой водой споры попадают через почву на вновь образовавшиеся клубни, вызывая их заражение.

Гриб проникает в клубни через чечевички, глазки и поврежденную кожицу.

В период хранения клубней фомоз часто развивается одновременно с фузариозной гнилью, вызывая большие потери продукции. Первичным источником инфекции являются пораженные клубни. Есть данные о том, что в почве возбудитель может сохраняться до трех лет.

Фузариозное увядание

Фузариозное увядание Внешним признаком является увядание растений.

Возбудитель — гриб Fusarium oxysporum Schl.). Особенно большой вред они причиняют на юге и юго-востоке страны. Проявляются в начале цветения растений картофеля. При вертициллезном увядании прежде всего теряют тургор и желтеют края отдельных долек листа. Затем на листьях появляются светло-бурые пятна с ярко-желтой каймой. В сухую погоду листья засыхают и опадают, во влажную — повисают вдоль стебля.

Черная ножка

Черная ножка Проявляется в виде загнивания нижней части стебля молодых растений. Рост больных растений замедляется и часто прекращается. Нижние листья становятся кожистыми, ломкими, с загнутыми вверх краями, а верхние скручиваются и остаются мелкими. Черешки листьев располагаются под более острым углом к главному стеблю. В зависимости от сорта и погодных условий загнивающие участки стебля могут приобретать различную окраску: светло- и темно-зеленую, коричневую, темно-бурую, желтую, фиолетовую.

На более взрослых растениях во влажную, прохладную погоду болезнь проявляется в верхней части стебля в виде сплошного ослизнения молодых тканей, которые приобретают темно-зеленую окраску. На черешках и дольках листьев появляются коричневые пятна и полоски. На поперечном срезе больного стебля видно почернение сосудов.

В годы с небольшими осадками и жарким летом возбудители болезни могут переходить в клубни нового урожая без внешних признаков поражения (скрытая форма заболевания). При раннем развитии черной ножки растения не образуют клубней, а при более позднем клубни хотя и образуются, но многие из них поражаются внутри черной гнилью, всегда начинающейся со столонной части.

Вызывают заболевание различные виды почвенных бактерий, главным образом Pectobacterium phytophthorum (Appel) Waldee (син. Erwinia phytophthora Berg. et all). В клубни бактерии проникают через столоны, чечевички и различные повреждения.

Источниками инфекции могут быть пораженные клубни и ботва, остающиеся в поле и не сгнивающие до весны. В период вегетации заболевание может распространяться насекомыми. Наибольший вред черная ножка причиняет в условиях повышенной влажности на тяжелых по механическому составу почвах.

Парша картофеля. Паршой называют различные поверхностные поражения клубней, вызываемые грибами. Известно пять видов парши: обыкновенная, черная, пыльная, серебристая и бугорчатая.

Черная парша

Черная парша Распространена в Белоруссии и полесской зоне Украины, на Дальнем Востоке, в нечерноземных областях России. Поражаются клубни, стебли, столоны и корни взрослых растений. На поверхности клубней образуются твердые черные, неправильной формы коростинки (склероции) различной величины, напоминающие комочки приставшей почвы. На ростках и корнях появляются несколько вдавленные пятна бурой окраски и язвы диаметром до 1 см и более. Иногда вместо них образуется буроватая штриховатость. Пораженный участок отмирает.

Возбудитель болезни — базидиальный гриб Hypochnus solani Pr. et Del. В базидиальной стадии во влажную теплую погоду он поражает стебли картофеля, вследствие чего на них образуется грязно-белый войлочный налет, легко снимающийся в виде пленки. Такое поражение называют белой ножкой. Однако в большинстве случаев гриб развивает грибницу и склероции (коростинки на клубнях), поэтому его нередко называют Rhizoctonia solani Kuehn. и относят к несовершенным грибам, а причиняемое им поражение называют ризоктониозом. Развивается гриб при высокой влажности и температуре от 9 до 27° (оптимум 15-21°). Зимует он в виде склероциев на клубнях картофеля и в почве. После посадки больных клубней из прорастающих склероциев образуется грибница, которая проникает в развивающиеся ростки и вызывает их загнивание и гибель. Гриб поражает также свеклу, капусту, морковь, табак и многие другие растения. Менее поражаются сорта Садко, Гатчинский, Олев, Смена и др.

Южный столбур

Характеризуется окаймлением долек верхушечных листьев, измельчением отрастающих, укорачиванием междоузлий и разрастанием пазушных листьев. Затем на 7-10-й день наблюдается частичное отмирание корневой системы и увядание растений. На клубнях пораженных растений образуются нитевидные бесцветные ростки без корней.

В период вегетации болезнь может передаваться от больных растений к здоровым цикадками.

https://cyberleninka.ru/article/n/ustoychivost-rasteniy-k-patogenam-obzor-inostrannoy-literatury
https://rosselhoscenter.com/index.php/2014-02-28-11-39-42/2011-11-16-12-58-47/bolezni

Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы) Текст научной статьи по специальности « Биологические науки»

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Чесноков Ю. В.

Похожие темы научных работ по биологическим наукам , автор научной работы — Чесноков Ю. В.

Plant resistance to the pathogens (review of foreing luterature)

Текст научной работы на тему «Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы)»

Приобретенная устойчивость к болезням у растений

Горох

Гречиха

Злаковые травы

Картофель

Клевер

Клещевина

Конопля

Кормовые бобы

Кукуруза

Люпин

Люцерна

Подсолнечник

Просо

Пщеница

Сахарная свекла

Сорго

Табак

Хлопчатник

Эспарцет

Ячмень

Болезни вики

Болезни горох

Болезни гречихи

Болезни злаковых трав

Болезни картофеля

Добавить комментарий Отменить ответ

Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы) Текст научной статьи по специальности « Биологические науки»

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Чесноков Ю. В.

Похожие темы научных работ по биологическим наукам , автор научной работы — Чесноков Ю. В.

Plant resistance to the pathogens (review of foreing luterature)

Текст научной работы на тему «Устойчивость растений к патогенам (обзор иностранной литературы)»

Приобретенная устойчивость к болезням у растений

Горох

Гречиха

Злаковые травы

Картофель

Клевер

Клещевина

Конопля

Кормовые бобы

Кукуруза

Люпин

Люцерна

Подсолнечник

Просо

Пщеница

Сахарная свекла

Сорго

Табак

Хлопчатник

Эспарцет

Ячмень

Болезни вики

Болезни горох

Болезни гречихи

Болезни злаковых трав

Болезни картофеля

Похожие статьи

Добавить комментарий Отменить ответ