Вироиды

Отряд:

Вироиды

Вироиды — инфекционные агенты, представляющие собой низкомолекулярную, высококомплементарную, кольцевую, одноцепочечную РНК (несколько сотен нуклеотидов). Они не покрыты белковой оболочкой, характерной для вирусов. Вызывают болезни растений. Вироиды были открыты и названы в 1967 году Теодором О. Динером (Theodor O. Diener) [1] .

Содержание

• 1 Классификация
• 2 Происхождение
• 3 Связь с вирусами
• 4 Свойства
• 5 Репликация
• 6 Патогенез
• 7 PSTVd
• 8 Виды
• 9 Примечания
• 10 Ссылки
• 11 См. также

Классификация

Классификация вироидов основана на анализе нуклеотидной последовательности. Если уровень гомологии выше 90%, то сравниваемые вироиды считаются одного вида [2] . Различают два семейства Pospiviroidae и Avsunviroidae. Названы по сокращению первых найденных представителей: Potato spindle tuber viroid (PSTVd) и Avocado sunblotch viroid (ASBVd). Pospiviroidae отличается наличием центральной консервативной части и отсутствием в составе генома рибозимов типа hammerhead. Avsunviroidae напротив не имеют центральной консервативной части, но обладают в составе генома рибозимами типа hammerhead. Pospiviroidae, как правило располагаются в ядре клетки генома-хозяина, а Avsunviroidae в хлоропласте.

Особо выделен класс вироидов, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus).

Происхождение

По одной из версий, считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют.

Вироиды так же рассматривают в качестве представителей гипотетического добиотического «мира РНК», неких эволюционных реликтов.

Связь с вирусами

Hepatitis D virus (HDV) филогенетически близок к вирусам растений — вироидам, сетеллитным РНК. Его называют «вироидоподобной сателлитной РНК», «субвирусным патогеном человека» [3] . Общими с вироидами являются особенности структуры, необходимость во вспомогательном вирусе, а также сам механизм репликации, получивший наименование «катящегося кольца» (rolling circle). В структуре HDV, в отличие от HBV, нет собственной полимеразы. Ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. Ни HDV, ни вироиды не кодируют их собственную полимеразу. Вместо этого ответ HDV и вироидов требует полимеразы хозяина, которая может использовать РНК как шаблон [4] . Такой механизм доказан при репликации вироидов. Также HDV и вироиды содержат рибозимы — последовательности РНК, которые обладают каталитической активностью.

Таким образом имеются основания полагать, что HDV занимает как бы промежуточное место между вирусами растений и вирусами животных и, по-видимому, относится к наиболее древним формам жизни [5] [6] .

Значительная разница между вироидами и HDV — это то, что, в то время как вироиды не производят белков, HDV производит два белка, названные маленькими и большими антигенами дельты (HDAg-S и HDAg-L).

Свойства

Самые малые вироиды scRNA (малые цитоплазматические РНК) вируса желтых рисовых пятнышек (RYMV, rice yellow mottle sobemovirus) имеют длину всего 220 нуклеотидов. Геном самого маленького известного вируса, способного вызывать инфекцию, имеет размер около 2000 оснований. Число нуклеотидов в вироидной РНК колеблется от 246 до 371.

Вироидная РНК, обладает высокой стабильностью к химическим и физическим факторам. По сравнению с вирусами, вироиды наиболее устойчивы к действию повышенных температур. Например, вироид карликовости хризантем сохраняет инфекционность при кипячении.

При изучении морфологических свойств вироидов обнаруживаются 2 формы структур — линейные (37-50 нм) и кольцевые (до 100 нм), обладающие инфекционностью. Линейных молекул в препаратах содержится значительно больше (до 70%). В присутствиии ионов Mg++ кольцевые структуры способны превращаться в линейные.

Вироиды обладают способностью к самогибридизации вследствие высокой степени внутренней комплементарности (до 70%). Поэтому при их диагностике используют методы гибридизации (dot – spot) на нитроцеллюлозной бумаге, где тестируемая в соке анализируемого растения или очищенных препаратах РНК вироида гибридизируется с РНК из больных растений с известной этиологией, меченной Р 32 .

Репликация

Вироиды самостоятельно реплицируются в клетках хозяев. Репликация осуществляется клеточными ферментами .

Механизмы репликации вироидов в настоящее время еще окончательно не выяснены. Наиболее вероятным является то, что репликация происходит в ядре клетки с кольцевых вироидных РНК — матриц при участии фермента репликазы (РНК-полимеразами) растения-хозяина. С образующихся минус-цепей комплементарных РНК копируются плюс-цепи, которые после их разрезания и кольцевания формируют молекулы вироидной РНК. Именно последняя, как показано экспериментально, ответственна за возникновение патологического процесса de novo вне связи со специфическими белками.

Патогенез

Вироиды от хозяина к хозяину обычно передаются при вегетативном размножении, некоторые виды распространяются через семена и пыльцу, или с помощью насекомых-переносчиков (например, тлей).

Механизм патогенеза может заключаться в репрессии физиологически важных генов хозяина за счет сайленсинга РНК, управляемого малыми интерферирующими РНК (siРНК). В роли siРНК выступают двуцепочечные и шпилечные фрагменты вироидов. Они связываются с комплементарными участками РНК хозяина и рибонуклеазой. Образовавшийся комплекс вызывает деградацию РНК хозяина.

PSTVd

Первым идентифицированным вироидом был вироид клубней картофеля (PSTVd, potato spindle tuber viroid). Его первичная и вторичная структуры:

Предполагаемая вторичная структура вироида PSTVd

Лекции по фитопатологии — файл 1.doc

Доступные файлы (1):

1.doc

1078kb.

17.11.2011 11:57

скачать

содержание

Смотрите также:
• Общее языкознание и теория межкультурной культурной коммуникации[ лекция ]
• Электронные лекции по истории древнего мира[ лекция ]
• по природопользованию[ лекция ]
• по социальной работе[ документ ]
• по Буровзрывным работам (для получения ЕКВ)[ лекция ]
• по энергосбережению[ документ ]
• Автомобили (конструкция)[ документ ]
• Процессы открытых горных работ[ лекция ]
• Экономическая география[ лекция ]
• по международному маркетингу[ лекция ]
• по вычислительной математике[ лекция ]
• История российской рекламы[ документ ]

Вироиды — возбудители болезней растений.

Вироиды как новый класс патогенов был открыт Т.Динером в 70-х годах XX в. Они характеризуются тем, что имеют только ковалентно замкнутую кольцевую РНК, имеющую крайне низкую молекулярную массу (2,510 4 — I5-I0 4 ). Белковая оболочка отсутствует.

И

з заболеваний этой группы наиболее изучена веретеновидность клубней картофеля (ВВКК) («готика») (рис.3).

К
Рис.3. Веретеновидность клубней картофеля («готика»)
вироидам отнесены возбудители экзокортиса цитрусовых (ВЭЦ), возбудитель карликовости хризантемы (ВКХ), возбудитель хлоротичной крапчатости огурца (ВХКО), возбудитель бледноплодности огурца (ВБПО). Перечисленные болезни ранее считались вирусными, а после открытия вироидов стали относить вироидным болезням — вироидозам.

Наиболее характерные симптомы вироидозов: угнетение роста, уменьшение размеров растения и отдельных его органов (листьев, цветков, плодов), ослабление интенсивности окраски, хлороз листьев. При экзокортисе цитрусовых наблюдается также отслаивание коры, которая растаскивается и отламывается от ствола.

Вироиды распространяются с посадочным материалом, с семенами, передаются от растения к растению механическим путем. Так, вироид экзокортиса цитрусовых быстро распространяется при прививках.

Вироиды характеризуются высокой инфекционностью, термостабильностью, стойкостью к воздействию различных химических соединений.

БАКТЕРИИ И ФИТОПЛАЗМЫ

Бактерии — возбудители болезней растений

Бактерии вызывают свыше 200 болезней растений. Большой ущерб причиняют бактериозы овощным, плодовым, техническим культурам. Длина бактериальной клетки составляет 0,5 — 4,1 мкм, диаметр от 0,3-0,8 мкм. Преобладающая форма грамотрицательных фитопатогенных бактерий палочковидная (исключение Streptomyces, которые имеют нитчатое строение). Большинство фитопатогенных бактерий подвижны за счет жгутиков, неподвижных форм немного. Бактерии могут иметь один или несколько жгутиков. В зависимости от характера расположения жгутиков все подвижные бактерии делят на монотрихов — с одним полярным жгутиком, лофотрихов — с пучком жгутиков на одном из концов и перитрихов — со жгутиками, расположенными по всей поверхности клетки. У большинства подвижных фитопатогенных бактерий жгутики полярные, реже — перитрихиальное их расположение.

Бактериальная клетка окружена толстой многослойной оболочкой — клеточной стенкой, внутренний опорный слой которой придает бактериям определенную форму.

Поверхность некоторых фитопатогенных бактерий покрыта слизистым слоем — капсулой. Она имеет большое значение для выживания бактерий в неблагоприятных условиях: они становятся устойчивыми к действию солнечных лучей, химических веществ и других факторов. Во влажную погоду бактериальные клетки накапливаются на поверхности пораженных органов в виде скопления слизи — экссудата.

На особенностях строения клеточной стенки бактерий основан важный метод анализа — окраска по Граму. Бактерии, удерживающие краситель, называют грамположительными, а обесцвечивающиеся — грамотрицательными. Почти все фитопатогенные бактерии грамотрицательные; лишь виды родов Clavibacter и Streptomyces дают положительную реакцию.

По характеру питания фитопатогенные бактерии — гетеротрофы, способные расти на питательных средах. На твердых питательных средах бактерии образуют колонии, окраска, форма, поверхность которых типична для данного штамма.

Фитопатогенные бактерии относят к тем же родам и видам, что и сапротрофные формы. Однако периодически происходит таксономическое переименование фитопатогенных бактерий, что отражено в таблице 1.

^ Новые и старые названия фитопатогенных бактерий

[по: DSMZ – Deutche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen GmbH, 2002]

^ Ранее принятое название	Применяемое в настоящее время
Agrobacterium rubi	Rhizobium rubi
Agrobacterium timefaciens	Rhizobium radiobacter
Burkholderia solanacearum	Ralstonia solanacearum
^ Clavibacter tritici	Rathayibacter tritici
Erwinia ananatis	Pantoea ananatis
Erwinia cacticida	Pectobacterium cacticida
^ Erwinia cancerogena	Enterobacter cancerogena
Erwinia carotovora subsp. atroseptica	Pectobacterium carotovorum subsp. atrosepticum
Erwinia carotovora subsp.betavasculorum	Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum
Erwinia carotovora subsp. carotovora	Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum
Erwinia cypripedii	Pectobacterium cypripedii
^ Erwinia milletiae	Pantoea agglomerans
Erwinia paradisiaca	Brenneria paradisiaca
Erwinia stewartii	Pantoea stewartii
^ Erwinia uredovora	Pantoea ananatis
Pseudomonas solanacearum	Ralstonia solanacearum
Pseudomonas syringae subsp.savastanoi	Pseudomonas savastanoi
Xanthomonas campestris pv. campestris	Xanthomonas campestris
Xanthomonas campestris pv. phaseoli	Xanthomonas phaseoli
Xanthomonas campestris pv. translucens	Xanthomonas translucens
Xanthomonas campestris pv. vesicatoria	Xanthomonas vesicatoria

Симптомы заболевания и типы бактериозов. По воздействию бактерий на растение и степени поражения тканей бактериозы делят на два типа: диффузные, или системные, и местные, или локальные.

П
Рис. 4.

Кольцевая гниль картофеля:

а) пораженное растение

б) пораженный клубень,

в) бактерии.
ри диффузных бактериозах возбудитель проникает в сосудистую систему, распространяется по проводящим пучкам и прилегающим к ним тканям. При этом нарушается процесс поступления в растение воды, и оно увядает. Увядание — основной симптом системных бактериозов. Симптомы некоторых бактериозов представлены на рис. 4. Под увяданием понимают патологические изменения тканей отдельных органов или всего растения, связанные с потерей ими тургора. По мере размножения бактерий сначала закупориваются сосудистые пучки отдельных органов, а затем — всего растения, и растение увядает. Например, бактериальное увядание томата сначала проявляется лишь на отдельных листьях, позже — на некоторых побегах, и, наконец, растение увядает полностью под воздействием возбудителя этой болезни — Clavibacter michiganensis subsр. michiganensis.

Местные бактериозы проявляются в поражении паренхимной ткани отдельных органов растений. Основные их симптомы — это некрозы, хлорозы, гнили и опухоли. Местный тип гнили наблюдается, например, при поражении плодов абрикоса (побурение плодов). Гниль локализуется около косточки плода; болезнь вызывается почвенной спорообразующей бактерией Bacillus mesentercus.

Для некоторых бактериозов характерно появление бактериального экссудата. Его выделяют возбудители: бактериального ожога плодовых (Erwinia amylovora), угловатой пятнистости огурца (Ps. syringae pv. lachrymans), бактериоза фасоли (Х. phaseoli) и другие бактерии преимущественно при высокой влажности воздуха. На одном растении могут одновременно развиваются несколько признаков поражения: бактериальный рак томатов, возбудитель — Clavibacter michiganensis subsр. мichiganensis, который вызывает увядание растений, растрескивание стеблей и пятнистость плодов («птичий глаз»). Возбудитель черной ножки картофеля Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum приводит к увяданию стеблей в период вегетации и вызывает гнили клубней в период вегетации и при хранении (рис.5).

Рис.5. Различные типы проявления бактериальных заболеваний:

I — пятнистость (гоммоз хлопчатника); 2 — черная ножка картофеля: а) пораженный клубень в разрезе, б) почернение стебля; 3. опухоль (рак стебля маслины).

В таблице 2 приведена характеристика основных родов и видов фитопатогенных бактерий.

АКТИНОМИЦЕТЫ

Актиномицетов относят к грамположительным бактериям. С бактериями их сближает отсутствие настоящего ядра (прокариоты); их относят к мицелиальным прокариотам. Однако по морфологическим, физиологическим, биологическим и экологическим признакам актиномицеты составляют самостоятельную группу. Вегетативное тело актиномицетов представлено очень тонкими (в 5—7 раз тоньше, чем грибные) ветвящимися гифами (мицелий). Размножаются актиномицеты участками мицелия или спорами. На питательных средах актиномицеты образуют сначала кожистые колонии (субстратный мицелий), которые затем покрываются воздушным мицелием. Сама колония врастает в агар субстратным мицелием. Питание актиномицетов не специализировано. Они используют различные животные и растительные остатки.

Большинство актиномицетов ведут сапротрофный образ жизни, и только некоторые из них приспособились к паразитическому существованию на растениях.

Среди патогенных актиномицетов наибольший интерес представляют виды рода Streptomyces, вызывающие паршу у растений. Наиболее известны обыкновенная парша клубней картофеля и парша корнеплодов свеклы, моркови.

Паршу картофеля вызывает Streptomyces scabies. Заболевание развивается на клубнях во время вегетации растения. В местах заражения появляются трещины, небольшие бородавки, происходит опробковение пораженной ткани, образуются язвы.

МИКОПЛАЗМЫ (ФИТОПЛАЗМЫ)

Микоплазмы давно известны в качестве возбудителей болезней человека и животных. Микоплазмы (фитоплазмы) — возбудители болезней растений открыты лишь в 1967 г. Их обнаружили японские ученые при помощи электронного микроскопа во флоэме растений шелковицы, пораженных карликовостью. Эти микоплазмоподобные организмы (МПО) оказались фитопатогенными. Было установлено, что они передаются от растения к растению цикадками, листоблошками (ксиллидами) и повиликой и вызывают болезни, подобные «ведьминым метлам» и желтухам (рис. 6). По свойствам МПО напоминали организмы, входящие в группу микоплазм. Однако в отличие от микоплазм животных, обнаруживаемых обычно вне клеток, фитоплазмы были выявлены внутри клеток.

Рис. 6. Симптомы фитоплазмозов: а — столбур томата; б — «ведьмины метлы» картофеля; в — позеленение цветков (филлоидия) клевера

Фитоплазмы — специфическая группа фитопатогенных организмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами. Клетки их, как правило, округлы, но некоторые имеют удлиненную или гантелеобразную форму. Диаметр клеток — 0,1 — 1 мкм.

Фитоплазмы не имеют настоящей клеточной стенки, и поэтому не имеют постоянной формы, окружены трехслойной элементарной мембраной, чем и отличаются от бактерий.

По сравнению с вирусами для них характерны клеточное строение и способность размножаться на искусственных питательных средах. На плотных средах они образуют мелкие специфические колонии, по виду напоминающие «яичницу-глазунью». В отличие от вирусных частиц, в клетках фитоплазм присутствуют два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и рибосомы, по размерам близкие к рибосомам бактерий. Фитоплазмы, в отличие от бактерий, устойчивы к пенициллину, но по сравнению с вирусами чувствительны к тетрациклину.

По существующей классификации фитоплазмы объединены в класс Mollicutes. На основании пищевых потребностей выделены 2 порядка: Mycoplasmatales, представители которого нуждаются в холестерине, и Acholeplasmatales, для которых он не является необходимым. Наиболее известными заболеваниями, вызываемыми возбудителями этой группы, являются стабборн цитрусовых (Citrus stubborn), карликовость кукурузы (Corn stunt) и кокосовой пальмы (Cocos stunt). Среди наиболее вредоносных заболеваний, вызываемых фитоплазмами из порядка Acholeplasmatales, можно отметить столбур томатов, курчавую мелколистность шелковицы, филлодию клевера. Эти микроорганизмы способны проникать в ткани растений непосредственно через корневую систему и вызывать специфические изменения морфогенеза (рис.7, 8).

Рис. 7. Столбур томата (вверху цветок здорового растения)

Рис.8. Стабборн цитрусовых

Фитоплазмы заселяют флоэму и, как правило, распространяютсяпо растению системно.

Переносчиками фитоплазм служат в основном цикадки, листоблошки, светоноски. Фитоплазмы могут сохраняться только в живых тканях растения: клубнях. Корневищах, луковицах, корневищах многолетних сорняков. В насекомых — переносичках фитоплазмы могут длительное время сохраняться и размножаться.

Риккетсии. В 1972 г. во флоэмной части растений клевера с деформированными листьями были обнаружены организмы, морфологически сходные с риккетсиями – облигатными внутриклеточными паразитами позвоночных и беспозвоночных животных, получившие название риккетсиеподобные организмы.

https://vlab.wikia.org/ru/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D1%8B
https://gendocs.ru/v6423/%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8_%D0%BF%D0%BE_%D1%84%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8?page=2